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    • 簡介:12019118內科急危重癥患者病情觀察與處理流程海安縣人民醫院董梅20130620220191181、急危重癥的概念2、急危重癥的觀察3、急危重癥的處理32019118急危重癥“急危重癥”為醫學術語,通常表示患者所患疾病為某種緊急、瀕危的病癥,應當盡早進行醫學處理,否則可能對患者身體產生重度傷害或導致死亡。樹立“生命第一,時效為先”的急救護理理念。42019118急危重癥急危重癥通常指病人的臟器功能衰竭,衰竭的臟器數目越多,說明病情越危重(兩個以上稱“多臟器功能衰竭”),而最危重的情況莫過于心跳驟停。1、腦功能衰竭如昏迷、中風、腦水腫、腦疝形成、嚴重腦挫裂傷、腦死亡等。52019118急危重癥2、各種休克由于各種原因所引起的循環功能衰竭,最終共同表現為有效血容量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的一組綜合征。休克的常見病因,可分為創傷性、失血性、失液性、感染性、心源性、過敏性、神經源性和內分泌性等類型。62019118急危重癥3、呼吸衰竭包括急性與慢性呼吸衰竭,根據血氣分析結果又可分為Ⅰ型呼衰(單純低氧血癥)、Ⅱ型呼衰(同時伴有二氧化碳潴留)。4、心力衰竭如急性左心衰竭(肺水腫表現)、慢性右心衰竭、全心衰竭和泵衰竭(心源性休克)等。72019118急危重癥5、肝功能衰竭表現為肝昏迷,包括急性肝壞死和慢性肝硬化。6、腎功能衰竭可分為急性腎功能衰竭和慢性腎功能衰竭。82019118有生命危險的急危重癥五種表現AASPHYXIA窒息及呼吸困難(常見胸部穿透傷、氣胸或上呼吸道梗阻)BBLEEDING大出血與休克(短時間內急性出血量>800ML)CC1CARDIOPALMUS心悸C2COMA昏迷DDYINGDIE正在發生的死亡(心臟停搏時間不超過810分鐘)92019118急危重癥的快速識別要點生命“八征”(T、P、R、BP、C、A、U、S)102019118體溫(T)正常體溫范圍是口溫37℃(362℃~372℃)腋溫367℃360℃~367℃,比口溫低03℃~05℃肛溫375℃365℃~375℃,比口溫高03℃~05℃112019118體溫(T)以口腔溫度為例,發熱可分為低熱375℃~379℃中等熱380℃~389℃高熱390℃~409℃超高熱41℃以上122019118體溫(T)體溫在35℃以下稱為體溫過低。常見于早產兒及全身衰竭的危重患者。某些休克、極度衰弱、重度營養不良患者在應用退熱藥后發生急劇降溫反應,可導致體溫過低。132019118體溫(T)體溫過低分類輕度3235℃(896950℉)中度3032℃(860896℉)重度30℃(860℉)可有瞳孔散大,對光反射消失致死溫度2325℃(734770℉)142019118體溫(T)體溫過低臨床表現皮膚蒼白、口唇耳垂呈紫色、輕度顫抖、心跳呼吸減慢、血壓降低、尿量減少、意識障礙、甚至昏迷。152019118脈搏(P)正常成人在安靜狀態下,脈率為60~100次分脈搏異常的觀察(一)脈率異常速脈(TACHYCARDIA)成人脈率超過100次MIN,稱速脈(心動過速)。常見于發熱、大出血、甲亢、心力衰竭、休克等。緩脈(BRADYCARDIA)成人脈率低于60次MIN,稱緩脈(心動過緩)。常見于顱內壓增高、房室傳導阻滯等。正常人如運動員也可有生理性竇性心動過緩。162019118脈搏(P)(二)脈律異常間歇脈(INTERMITTENTPULSE)在一系列正常規則的脈搏中,出現一次提前而較弱的脈搏,其后有一較正常延長的間歇(代償間歇),稱間歇脈(過早搏動)。常見于各種心臟病或洋地黃中毒病人。二聯律(BIGEMINALPULSE)三聯律(TRIGEMINALPULSE)隔一個或兩個正常搏動后出現一次過早搏動,前者稱二聯律,后者稱三聯律。常見于各種器質性心臟病。絀脈(DEFICIENTPULSE)在同一單位時間內脈率少于心率稱絀脈(脈搏短絀)。其特點是心律完全不規則,心率快慢不一,心音強弱不等。常見于心房纖顫的病人。172019118脈搏(P)(三)脈搏強度的異常1洪脈(FULLPULSE)當心輸出量增加,脈搏充盈度和脈壓較大時,脈搏強大有力,稱洪脈。見于高熱、甲亢、主動脈瓣關閉不全等病人。2絲脈(THREADYPULSE)當心輸出量減少,動脈充盈度降低時,脈搏細弱無力,捫之如細絲,稱絲脈(細脈)。見于大出血、主動脈瓣狹窄和休克、全身衰竭的病人,是一種危險脈象。182019118脈搏(P)3水沖脈(WATERHAMMERPULSE)脈搏驟起驟落,有如洪水沖涌,故名水沖脈。主要見于主動脈瓣關閉不全、動脈導管未閉、甲亢、嚴重貧血病人。檢查方法是將病人前臂抬高過頭,檢查者用手緊握病人手腕掌面,可明顯感知水沖脈。4交替脈(ALTERNATINGPULSE)交替脈指節律正常而強弱交替出現的脈搏。交替脈是左心室衰竭的重要體征。常見于高血壓性心臟病、急性心肌梗死、主動脈瓣關閉不全等病人。5奇脈(PARADOXICALPULSE)當平靜吸氣時,脈搏明顯減弱甚至消失的現象稱奇脈??梢娪谛陌e液、縮窄性心包炎、心包填塞的病人。192019118呼吸(R)正常成人安靜狀態下呼吸頻率為16~20次MIN,節律規則,呼吸運動均勻無聲且不費力202019118呼吸(R)(一)呼吸異常的觀察1頻率異常呼吸增快(TACHYPNEA)指成人呼吸超過24次MIN(表121)。見于發熱、疼痛、缺氧、甲亢等患者。呼吸減慢(BRADYPNEA)指成人呼吸低于10次MIN(表121)。見于顱內壓增高、安眠藥中毒等患者。212019118呼吸(R)2節律異常潮式呼吸又稱陳施呼吸(CHEYNESTOKESRESPIRATION)。間斷呼吸又稱畢奧呼吸(BIOTSRESPIRATION)表現為呼吸與呼吸暫?,F象交替出現。222019118呼吸(R)3深度異常深度呼吸又稱庫斯莫氏呼吸(KUSSMAUL’SRESPIRATION)是一種深而規則的大呼吸。見于糖尿病酮癥酸中毒和尿毒癥酸中毒等。淺快呼吸是一種淺表而不規則的呼吸,有時呈嘆息樣。見于呼吸肌麻痹、某些肺與胸膜疾病,如肺炎、胸膜炎、脅骨骨折等,也可見于瀕死的患者。232019118呼吸(R)4呼吸音響的異常蟬鳴樣(STRIDENT)呼吸表現為吸氣時有一種高音調似蟬鳴樣的音響。多見于喉頭水腫、痙攣、喉頭異物等。鼾聲(STERTOUS)呼吸表現為呼氣時發出粗糙的鼾聲,由于氣管或支氣管內有較多的分泌物蓄積所致。多見于昏迷病人。242019118呼吸(R)呼吸困難(DYSPNEA)呼吸困難是指患者自感空氣不足,呼吸費力,可出現紫紺、鼻翼煽動、端坐呼吸,輔助呼吸肌參與呼吸活動,造成呼吸頻率、深度、節律的異常。臨床上可分為(1)吸氣性呼吸困難其特點是吸氣顯著困難、吸氣時間延長(表121),出現三凹征(吸氣時胸骨上窩、鎖骨上窩、肋間隙或腹上角出現凹陷)。由于上呼吸道部分梗阻,氣流不能順利進入肺,吸氣時呼吸肌收縮,肺內負壓極度增高所致。常見于氣管阻塞、氣管異物、喉頭水腫。(2)呼氣性呼吸困難其特點是呼氣費力,呼氣時間延長(表121)。由于下呼吸道部分梗阻、氣流呼出不暢所致。常見于支氣管哮喘、阻塞性肺氣腫。(3)混合性呼吸困難其特點是吸氣和呼氣均感費力,呼吸淺而快。由于廣泛性肺部病變使呼吸面積減少,影響換氣功能所致。常見于肺部感染,大量胸腔積液和氣胸。252019118血壓(BP)正常成人安靜狀態下血壓范圍為收縮壓90~139MMHG(120~185KPA),舒張壓為60~89MMHG80~119KPA,脈壓為30~40MMHG40~53KPA。(換算公式1KPA75MMHG1MMHG0133KPA)262019118血壓(BP)異常血壓的觀察1高血壓(HYPERTENSION)收縮壓≥140MMHG(186KPA)和或舒張壓≥90MMHG(120KPA)稱高血壓。2低血壓(HYPOTENSION)收縮壓低于90MMHG120KPA,舒張壓低于60MMHG80KPA稱低血壓。常見于休克、大量失血、心肌梗死。3脈壓差的變化脈壓差增大常見于主動脈瓣關閉不全、動脈硬化、甲亢等。脈壓差減小常見于主動脈瓣狹窄、心包積液、末梢循環衰竭等。272019118神志(C)患者意識狀態評估意識清楚嗜睡昏睡淺昏迷深昏迷282019118神志(C)意識障礙的原因中樞神經系統感染性疾病,如腦膜炎、肺炎、囊腫;腦血管疾病如腦出血、腦梗死、蛛網膜下腔出血;顱腦外傷、顱內腫瘤;292019118神志(C)中毒,如乙醇、一氧化碳中毒;重要臟器系統疾病,如肝性腦病、肺性腦病、尿毒癥、心肌梗死、休克、重癥感染等。其它,如癲癇、暈厥、中暑等302019118瞳孔(A)正常情況下位置居中,邊緣整齊,兩側等大等圓。普通光線下,正常瞳孔的直徑一般為2~5MM,大于5MM為瞳孔擴大,直徑小于2MM為瞳孔縮小。312019118瞳孔(A)觀察瞳孔時要注意其大小、形狀,雙側是否等大及邊緣是否整齊。檢查時可令病人向遠方注視,用手電光從側面照射瞳孔,正常瞳孔應縮小,當一眼受光刺激引起該眼瞳孔收縮(直接對光反應),同時也使另一側瞳孔收縮(間接對光反應)。瞳孔直接對光放射遲鈍或消失,表示視N受損,直接、間接反應都遲鈍或消失表示動眼N受損。322019118瞳孔(A)除眼疾以外,瞳孔的大小變化常見于以下病理情況雙側瞳孔擴大見于腦疝、腦缺氧、阿托品中毒及瀕死狀態等;一側瞳孔散大常見于同側顳葉鉤回疝形成及動眼神經麻痹等;332019118瞳孔(A)雙側瞳孔縮小見于腦橋基底部出血,有機磷農藥、氯丙嗪、嗎啡及堿中毒等;單側瞳孔縮小常見于同側顳葉鉤回疝早期及交感N麻痹等。342019118尿量(U)尿量是反映腎組織灌注、體液平衡的重要指標之一。臨床上通過對尿的量、顏色、比重的觀察與分析,來判斷患者的腎功能、心功能和血容量等。正常成人尿量應05MLKGH小兒1ML(KGH)如發現尿量少,應結合全身情況進行處理。當出現高鉀血癥、血紅蛋白尿、容量負荷過重時,即使尿量正常,也應及時利尿。352019118皮膚黏膜(S)評估皮膚時應仔細檢查皮膚的色澤、溫度、濕潤度、柔軟性和厚度、彈性、完整性、感覺等。362019118皮膚黏膜(S)蒼白皮膚黏膜蒼白,常見于休克或貧血患者,由于血紅蛋白減少所致。發紺皮膚黏膜呈青紫色,主要為單位容積血液中還原血紅蛋白量增高所致。發紺常見于口唇、耳廓、面頰、肢端。常見于各種原因所致缺氧。372019118皮膚黏膜(S)發紅由于毛細血管擴張充血,血液速度加快及紅細胞含量增多所致。疾病情況見于發熱性疾??;黃疸皮膚、黏膜發黃,由于血中膽紅素濃度增加所致,多見于膽道阻塞等疾病。382019118皮膚黏膜(S)濕度皮膚的濕度與汗腺的分泌功能、氣溫及濕度的變化有關系,在氣溫高、濕度大的環境中出汗增多。異常情況如疾病肺結核有盜汗,應激情況時(如休克、低血糖、精神高度緊張時)交感神經興奮,汗液異常分泌。392019118急危重癥的觀察水失衡如脫水(絕食、腹瀉等原因)、血容量不足(各種休克都可引起),或者相反為水中毒(稀釋性低血鈉)、血容量過多(急性腎功能衰竭、急性左心衰竭);電解質失衡如低高鈉血癥、低高鉀血癥、低血鈣、低血鎂等;酸鹼失衡如代謝性酸堿中毒、呼吸性酸堿中毒、混合性酸中毒常見的水電酸鹼失衡之類型402019118急危重癥的觀察患者主訴(如頭暈、心悸、乏力、焦慮、惡心、嘔吐、大汗及瀕死的恐懼感等)心電監護、心電圖及其它特殊檢查412019118急危重癥的處理422019118急危重癥的特點突發性、不可預測,病情難辨多變救命第一,先穩定病情再弄清病因時限緊迫,病情進展快、預后差,應爭分奪秒、強化時間觀念,趕在“時間窗”內盡快實施目標治療注重器官功能,防治多器官功能障礙,必須全身綜合分析和支持治療432019118通知醫生體位平臥位高枕位端坐位中凹位。給氧鼻導管或面罩給氧,根據病情調節氧流量,必要時濕化瓶內加入50乙醇。開放靜脈通道,藥物治療。準備急救用品電動吸痰器、心電監護儀、呼吸機。特殊急救方法刺激迷走神經、心肺復蘇術、電擊除顫、氣管切開。準確記錄搶救過程,完善護理文書。急危重癥的處理442019118急危重癥的處理A、呼吸困難(ASPHYXIA)端坐體位立即開放氣道給予有效吸氧452019118急危重癥的處理B、大出血(BLEEDING)立即徹底止血建立靜脈通路快速補液擴容462019118急危重癥的處理C1、心悸(CARDIOPALMUS)端坐體位有效吸氧建立靜脈通路472019118急危重癥的處理C2、昏迷(COMA)開放氣道有效吸氧建立靜脈通路482019118急危重癥的處理D、瀕死狀態(DYING)立即呼救、仰臥位盡快徒手心肺復蘇電擊除顫復蘇藥物492019118危重病人搶救護理流程危重病人搶救護理流程DOC502019118謝謝
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      上傳時間:2022-07-28
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    • 簡介:第三章消化系統疾?。òㄖ卸荆?胃食管反流病胃食管反流?。℅ERO)胃食管反流病是指過多胃、十二指腸內容物反流入食管引起燒心等癥狀,并可導致食管炎和咽、喉、氣道等食管以外的組織損害。臨床分反流性食管炎和內鏡陰性的胃食管反流病,我國發病率低于西方國家。(一)病因胃食管反流病是多種因素造成的消化道動力障礙性疾病,發病是抗反流防御機制下降和反流物對食管粘膜攻擊作用的結果。1食管抗反流屏障(1)LES和LES壓LES是食管末端3~4CM長的環形括約肌,正常人靜息時此括約肌壓力LES壓為10~30MMHG為一高壓帶,防止胃內容物進入食管。食物、藥物如鈣通通阻帶劑,地西泮等、腹內壓增高、胃內壓增高均可影響LES壓相應降低而導致胃食管反流。(2)一過性LES松弛,TIFSRTRANSITLOWERESOPHAGEALSPHINCTERRELAXATION是引起胃食管反流的主要原因。(3)裂孔疝,可因加重返流并降低食管對酸的清除致病。2食管酸清除正常情況下,容量清除是廓清的主要方式,如反流物反流則刺激食管引起繼發蠕動,減少食管內酸性物質容量。3食管粘膜防御食管粘膜對反流物有防御作用,稱為食管粘膜組織抵抗力。4胃排空延遲可促進胃內容物食管反流。(二)臨床表現1燒心和反酸燒心是指胸骨后劍突下燒灼感,常由胸骨下段向上伸延。常在餐后1小時出現,臥位、彎腰或腹壓增高時加重。反酸常伴有燒心。2吞咽困難和吞咽痛食管功能紊亂引起者,呈間歇性;食管狹窄引起者、持續加重。嚴重食管炎或食管潰瘍伴吞咽疼痛。3胸骨后痛疼痛發生在胸骨后或劍突下,嚴重時可為劇烈刺痛,可放射到后背、胸部、肩部、頸部、耳后,此時酷似心絞痛。4其他癔球癥(定義考生要牢記,名詞解釋),咽喉炎、聲嘶。反流物吸入氣管,肺可反復發生肺炎。(三)并發癥1上消化道出血可有嘔血和或黑糞,每日出血超過50ML,可出現黑便。2食管狹窄是嚴重食管炎表現,纖維組織增生,瘢痕狹窄,嚴重影響功能。3BARRETT食管重要的名詞解釋在食管粘膜修復過程中,鱗狀上皮被柱狀上皮取代稱之為BARRETT食管。BARRETT食管可發生消化性潰瘍,又稱BARRETT潰瘍。BARRETT食管是食管腺癌的主要癌前病變,其腺癌的發生率較正常人高30~50倍。(四)診斷與鑒別診斷1診斷應基于有明顯的反流癥狀;內鏡下可能有反流性食管炎的表現。內鏡為診斷反流性食管類最準確方法(內鏡檢查的分級標準考生要記憶);過多胃食管反流的客觀證據。2鑒別其他病因的食管炎,心源性胸痛,消化性潰瘍,消化不良,膽道疾病,食管動力疾病等。(五)治療1一般治療為了減少臥位及夜間反流可將床頭端的床腳抬高15~20CM,以患者感覺舒適為度。睡前不宜進食,白天進餐后亦不宜立即臥床,減少增高腹壓的因素。少食使LES壓降低的食物。2藥物治療多潘立酮DOMPERIDONE或西沙必利CISAPRIDE作對癥處理。有煙酒嗜好者,應囑戒除。另外,多吃新鮮蔬菜、水果,少吃煙薰、腌制食品,有助于疾病治療。B型萎縮性胃炎不宜吃醋類酸性食品。A型胃炎無特異治療。有惡性貧血時,注射維生素B12后可很快獲得糾正。3消化性潰瘍(一)病因和發病機制是對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御修復因素之間失去平衡的結果。GU主要是防御、修復因素減弱,DU主要是侵襲因素增強。此考點考生要牢記。1幽門螺虷菌感染是消化性潰瘍的主要病因。(1)消化性潰瘍患者中HP感染率高,HP是慢性胃竇炎主要病因,幾乎所有DU均有慢性胃竇炎,大多數GU是在慢性胃竇炎基礎上發生的。(2)HP感染改變了粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡。①HP憑借其毒力因子的作用,在胃型粘膜胃粘膜和有胃竇化生的十二指腸粘膜定居繁殖,誘發局部炎癥和免疫反應,損害局部粘膜的防御/修復機制,導致潰瘍發生。②HP感染促使胃液素和胃酸分泌增加,增強侵襲因素,使潰瘍發生機率大大增加。(3)根除HP可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復發率。2胃酸和胃蛋白酶潰瘍發生在與胃酸接觸的粘膜。消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致,胃蛋白酶能降解蛋白質分子,對粘膜有侵襲作用。胃蛋白酶活性是取決于胃液PH值,過度胃酸分泌,可破壞胃粘膜屏障,加強胃PR酶的消化作用,如胃泌素瘤,重要名詞解釋,可在球后甚至空腸上段發生多發性頑固潰瘍。3非甾體抗炎藥(NSAID)NSAID損傷胃十二指腸粘膜的原因,主要通過抑制環氧化酶抑制前列腺素合成削弱后者對胃十二指腸粘膜的保護作用。4遺傳因素遺傳素質對消化性潰瘍的致病作用在DU較DU明顯。但隨著HP在消化性潰瘍發病中重要作用得到認識,遺傳因素的重要性受到了挑戰,但遺傳因素的作用不能就此否定。例如單卵雙胎同胞發生潰瘍的一致性都高于雙卵雙胎。5胃十二指腸運動異常DU患者胃排空加快,使十二指腸球部酸負荷增大,GU患者存在胃排空延緩和十二指腸胃反流,使胃粘膜受損。6應激和心理因素急性應激可引起急性消化性潰瘍。心理波動可影響胃的生理功能,主要通過迷走神經機制影響胃十二指腸分泌。運動和粘膜血流的調控,與潰瘍發病關系密切,如原有消化性潰瘍患者、焦慮和憂傷時,癥狀可復發和加劇。7其他危險因素(1)吸煙,與GU關系更為密切。(2)飲食。(3)病毒感染。(二)臨床表現考生須牢記潰瘍病疼痛的特點,如GU疼痛多為餐后12~1小時出現,而DU疼痛多在餐后1~3小時出現。多為臨床分析題。多數消化性潰瘍有以下一些特點①慢性過程呈反復發作,病史可達幾年甚至十幾年。②發作呈周期性、季節性秋季、冬春之交發病,可因精神情緒不良或服NSAID誘發。③發作時上腹痛呈節律性。1癥狀上腹痛為主要癥狀,可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛,也可僅有饑餓樣不適感。典型者有輕或中度劍突下持續疼痛。服制酸劑或進食可緩解。2體征潰瘍活動時劍突下可有一固定而局限的壓痛點,緩解時無明顯體征。
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      上傳時間:2022-07-27
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    • 簡介:“說說我的科室”“說說我的科室”內科護士長內科護士長天使就在我身邊天使就在我身邊我是個有二十多年的老護士了,在多個科室輪過科。五年前我又再次輪到內科做護士長,和一群年輕的護士們一起工作。初來乍到,我的神經繃得緊緊的,就怕那些年老體弱的爺爺奶奶們的病情在這群年輕人手中被耽誤??墒?,我的擔心好像是多余的,我的小姐妹總是能用她們嫻熟的技術,溫軟的話語為病友們解決他們需要解決的問題。每次查房,我必定能聽到病友們的贊揚。幾年相處,這群可愛的天使們帶給我無數次感動,也讓我深深的愛上了這個集體。我得介紹介紹我的這群護士姐妹們。小X,本名XXX,這個比我小,但是又比那些小姐妹們大十多歲的護士,因為身材的原因,偶爾也有醫生親切地叫她“X小胖”。她做護理,做治療,為病人做健康教育的宣傳,總是那么有條不紊,不慌不忙的,對病友周到體貼的護理讓病友和陪護們總是難以忘懷。7月初,我們科的患者曾奶奶因為病危曾兩次轉科到ICU室,可兩次又是曾奶奶和她的親屬堅持從ICU室轉到我們內科來,原因是內科護士好,尤其是小X好,小鄢溫柔,體貼,技術又好,這是曾奶奶的子女們跟我說的。也是,我看她為病人做基礎護理是那么的專注細致,那么體貼入微,唯恐因為自己的動作重了弄疼了病人,唯恐因為她的疏忽而漏掉了病情變化的觀察。有這么個以身作則的好老師做搭幫,科室里的歡她了。天冷了她看到被服單薄的病人會問一聲爺爺奶奶您冷不冷,天熱了會問一聲熱不熱。病人稍有不適,她會不厭其煩地來來回回問病人的不適有沒有好一點,也總是想盡辦法讓病人感覺舒服些。她呼喚病人的聲音是那么的真摯動人,讓人覺得那些被詢問的病友真就是她的爺爺奶奶或是叔叔阿姨。我在病房里總能聽到有病友說那個小劉,真是太好了,問病友小劉好在哪兒,病友答,“哎呀,她什么都好”。是的,我們的小劉護士,她熱情洋溢的話語,體貼入微的動作讓人倍感親切溫暖,病人需要什么她就給予什么。我看到她胸前掛著的“共產黨員示范崗”的小牌子,心生共產黨員就是不一樣的想法。XXX,這丫頭是從兒科輪科過來的,她個子小,嗓門大,膽子也大。有值班醫生跟我反映,她不跟醫生商量,就直接將病歷上的醫囑給修改了,著實嚇了我一跳,跟她一核實,果真如此。我問她“丫頭,怎有這樣辦事的”她低頭不語,末了小聲地說了一聲“護士長,對不起,不會有下次了?!贝撕笪覍λ亩诙嗔?,對她的工作檢查也多了。慢慢的,這丫頭的工作開始做得有聲有色,單獨值班時,她能將各種情況的病人護理得很好,記錄也準確。只是她的大嗓門用來呼喚病危病重的病人時,醫生說,聽得有點心驚肉跳,尤其是夜深人靜時,懷疑是不是病人情況惡化了。我跟她說了醫生對她大嗓門的感受,這丫頭說,我呼喚病人,病人不答應我,我怕是病人
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      上傳時間:2022-07-27
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    • 簡介:醫院呼吸內科優秀護理科室青年文明號先進事跡品牌的打造源自于科學的管理近年來,科室從護理管理理念、護理管理文化和護理管理方法等方面不斷探索,創新發展。成就了一張醫院優質的護理品牌。一、實施科學化管理,樹立??谱o理品牌2010年,優質護理活動開展以來,科室本著“以患者為中心”的服務宗旨,全面落實責任制整體護理,提升護理服務內涵。為讓優質護理惠及更多患者,推出多項護理舉措,從患者的角度出發,換位思考,不斷轉變觀念,改進服務,全面提高服務質量。為降低呼吸機相關性肺炎的發生,依據2014年呼吸機相關性肺炎的預防﹑診斷和治療指南,結合科室的實際情況,制定出預防VAP集束化護理方案。同時自制預防VAP質量監測表,每班對各項指標進行監測,確保方案執行準確。通過項目的實施有效的降低VAP感染的發生??剖铱偨Y實施成效,將預防VAP護理病例分享平淡中見波瀾,細微處顯真章選送參賽,獲全省“控制醫院感染落實最佳護理實踐”案例競賽三等獎。在醫院組織的“屬地管理及5S活動”中,科室全體成員齊心協力,規范科室環境管理,為住院患者營造舒適、溫馨的環境,在醫院評比中連續多次獲得“最佳推廣科室”稱號。二、改進護理服務模式,全面提升服務質量鋒號”、“XX市芙蓉標兵崗”、“XX市衛生系統學雷鋒先進集體”、市級“青年文明號”等稱號。這個優質的護理團隊,還將不斷提升護理品質,鑄造更為卓越的護理品牌
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    • 簡介:1內科學簡答題匯總一呼吸系統疾病肺部感染性疾病1肺炎按患病環境分類分為哪幾種社區獲得性肺炎醫院獲得性肺炎2社區獲得性肺炎的常見病原體有哪些肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌和非典型病原體3醫院獲得性肺炎無感染高危因素患者的常見病原體有哪些肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、肺炎克雷白桿菌等4醫院獲得性肺炎有感染高危因素患者的常見病原體有哪些金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、腸桿菌屬、肺炎克雷白桿菌5肺炎鏈球菌肺炎、MRSA所致肺炎、肺炎支原體肺炎、吸入性肺膿腫的首選藥物治療是什么青霉素、萬古霉素(或替考拉寧)、大環內酯類抗生素(如紅霉素)、青霉素。6仰臥位、坐位及右側臥位時,吸入性肺膿腫好發部位是什么仰臥位上葉后段或下葉背段,坐位下葉后基底段,右側臥位右上葉前段或后段。7引起壞死性肺炎的致病菌有哪幾種金黃色葡萄球菌銅綠假單胞菌肺炎克雷白桿菌8肺膿腫根據感染途徑,分為哪幾種吸入性肺膿腫繼發性肺膿腫血源性肺膿腫9非典型病原體包括哪幾種軍團菌支原體衣原體10肺膿腫的停藥指征是什么停藥指征抗生素療程812周,直至X線胸片空洞和炎癥消失,或僅有少量的殘留纖維化總論、COPD、肺心病1、如懷疑一名患者為肺癌我們可以作哪些輔助檢查(請至少列出4種)1)胸片2)肺CT3)痰脫落細胞檢查4)纖維支氣管鏡5)磁共振6)正電子發射計算機體層顯象7)腫瘤標記物8)開胸肺活檢2、COPD的病因有哪些吸煙,職業粉塵化學物質,空氣污染,感染,蛋白酶抗蛋白酶失衡,其他3、肺氣腫的體征有哪些視診胸廓前后徑增大,劍突下胸骨下角增寬(桶狀胸)部分患者呼吸變淺頻率增快嚴重者可有縮唇呼吸等觸診觸覺語顫減弱叩診肺部過清音心濁音界縮小肺下界和肝濁音界下降聽診兩肺呼吸音減弱呼氣延長部分患者可聞及干性羅音和或濕性羅音4、判斷不完全可逆性氣流受限的肺功能標準是什么吸入支氣管舒張藥后FEV1FVC055。9、慢性肺心病肺心功能失代償期右心衰有哪些體征發紺更明顯頸靜脈怒張心率增快,可出現心律失常,劍突下可聞及收縮期雜音,甚至出現舒張期雜音。肝大有壓痛肝頸靜脈回流征陽性下肢浮腫,嚴重者可有腹水少數患者可出現肺水腫及全心衰竭的體征。10、慢性肺心病X線檢查可有哪些異常發現除胸、肺基礎疾病及急性肺感染特征外,尚有肺動脈高壓征,如右下肺動脈主干擴張,其橫徑≥15MM,其橫徑與氣管橫徑之比≥107;肺動脈段明顯突出或其高度≥3MM;中央動脈擴張外周血管纖細形成“殘根”征及右室增大征。11、慢性肺心病心電圖檢查可有哪些異常發現主要表現為右心室肥大的改變,如電軸右偏、額面平均電軸≥+90、重度順種向轉位、RV1+SV5≥105MV及肺性P波??梢娪沂鲗ё铚D形及低電壓圖形可作為診斷慢性肺心病參考。在V1V2V3可出現酷似心梗的QS圖形12、慢性肺心病急性加重期治療原則積極控制感染;氧療;控制心力衰竭;控制心律失常;抗凝治療;加強護理工作。13、慢性肺心病急性加重期洋地黃類強心藥應用指征1感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿劑不能得良好療效而反復水腫水腫的心力衰竭的患者。2以右心衰竭為主要表現而無明顯感染的患者。3出現急性左心衰竭者。14、慢性肺心病的并發癥有哪些1肺性腦病2)酸堿失衡及電解質紊亂3)心律失常4)休克5)消化道出血6彌散性血管內凝血3(1)患者取坐位,雙腿下垂,以減少靜脈回流。(2)吸氧。(3)嗎啡。(4)快速利尿。(5)血管擴張劑。(6)洋地黃類藥物。(7)氨茶堿。(突發氣促紅泡痰,雙肺羅音唇發紺。心快音弱伴喘息,肺門摸湖碟形斑。坐位垂腿減回流,吸氧經醇泡沫散,靜推速尿注嗎啡,洋地黃激素安茶堿)7慢性心力衰竭的治療原則病因治療;調節心力衰竭的代償機制,拮抗神經體液因子的過分激活;緩解癥狀。8慢性心力衰竭的治療目的緩解癥狀;提高運動耐量,改善生活質量;阻止或延緩心室重塑防止心肌損害進一步加重;降低死亡率。9慢性心力衰竭NYHA分為哪幾級Ⅰ級患有心臟病但活動量不受限制平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難。Ⅱ級心臟病患者的體力活動輕度限制,休息時無自覺癥狀,但平時一般活動可引起疲乏、心悸、呼吸困難Ⅲ級心臟病患者的體力活動明顯受限,小于平時一般活動即引起上述癥狀。Ⅳ級心臟病患者不能從事任何體力活動,休息時也出現心衰癥狀,體力活動后加重。泵衰竭急性心肌梗死引起的心力衰竭。KILLIP分級Ⅰ級無明顯心力衰竭;Ⅱ級有左心衰竭,肺部羅音<50肺野;Ⅲ級有急性肺水腫,全肺干濕羅音Ⅳ級有心源性休克。兼有肺水腫最重。10慢性心力衰竭的基本病因有哪些原發心肌損害缺血性心肌損害;心肌炎和心肌??;心肌代謝障礙性疾病。心臟負荷過重壓力負荷過重;容量負荷過重11慢性心力衰竭的誘因有哪些(感、心、血、過、療、原)⑴感染;⑵心律失常;⑶血容量增加;⑷過度體力勞動和情緒激動;⑸治療不當;⑹原有心臟病加重和并發其他疾病12慢性心力衰竭的診斷依據是什么病因;病史,癥狀;體征;客觀檢查(超聲心動圖,X線胸片,放射性核素檢查,有創性血流動力學檢查)13慢性心力衰竭的鑒別診斷有哪些支氣管哮喘;心包積液、縮窄性心包炎;肝硬化腹水伴下肢浮腫14慢性心力衰竭的發病最基本機制是什么心室重塑16舒張性心力衰竭的治療措施有哪些Β受體阻制劑;鈣通道阻制劑;ACE抑制劑;盡量維持竇性心律,保證心室舒張期充分的容量;對肺淤血癥狀較重的,可用靜脈擴張劑或利尿劑。17支氣管哮喘和心源性哮喘如何鑒別鑒別點支氣管哮喘心源性哮喘發病年齡青少年多于40歲以后病史哮喘發作史,無心臟病史,無過敏史,有基礎心臟病發作期間多于深秋或冬春季節常于夜間發作呼吸困難肺部體征雙肺彌漫干羅音雙肺底較多濕羅音心臟體征正常左心大、心律失常,瓣膜雜音X線體征雙肺清晰或肺氣腫表現肺淤血,左心大藥物療效支氣管解痙藥洋地黃、氨茶堿、嗎啡18洋地黃制劑的適應癥是什么中重度收縮性心衰,尤伴竇速、室上速、房顫者(快速心室率者)19洋地黃制劑的禁忌癥是什么(1)預激綜合征伴心房纖顫(2)高度房室傳導阻滯(3)病態竇房結綜合征(4)心包縮窄、肥厚梗阻心肌病導致的心衰(5)急性心肌梗死24小時內20洋地黃毒性反應有哪些表現(1)胃腸道厭食最早表現(2)心律失常室早最常見,多為二聯律。特征性快速性房性心律失常伴有傳導阻滯(3)ECGSTT魚勾改變為洋地黃效應,非中毒表現。(4)中樞神經視力模糊、黃視、倦怠21洋地黃中毒反應如何處理(1)停用洋地黃(2)補鉀補鎂(伴AVB者禁用)(3)快速心律失常①利多卡因或苯妥英鈉,②電復律禁用。(4)傳導阻滯或緩慢性心律失常①阿托品0510MG皮下或靜脈注射。②嚴禁人工起搏。22何謂心力衰竭是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征,絕大多數是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要,器官、組織血液灌注不足,同時出現肺循環和(或)淤血的表現,稱為充血性心力衰竭。少數心肌收縮力尚可,使心排血量維持正常,但由于異常增高的左室充盈壓,使肺循環淤血,稱為舒張性心力衰竭。心律失常1簡述心律失常的發生機制⑴沖動形成的異常⑵沖動傳導異常2簡述竇性心動過速的心電圖診斷要點⑴P波在Ⅱ導聯直立,AVR導聯倒置,PR間期012020S;
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      上傳時間:2022-07-27
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    • 簡介:神經內科典型病例一、病例特點1中年女性,52歲2癥狀①智能、認知障礙反應遲鈍、記憶力下降;②精神癥狀性格改變;恐懼;強迫癥狀(只吃西紅柿面);③睡眠障礙;④四肢無力,行走緩慢、不穩;⑤頭痛、頭暈。3查體①生命體征呼吸23次分②內科雙肺底散在濕羅音,以右側為著;③神經系統意識障礙嗜睡;認知障礙不認識家人、理解力差、計算不能;精神異常運動障礙左側肌力2級,右側肌力3級,四肢肌張力減低,腱反射減弱。4輔助檢查①血THCY5653UMOLL。②HIV。③CA125204UML;CEA56NGML;AFP12NGML;④腦脊液檢查蛋白056GL,糖35MMOLL,氯110MMOLL。⑤CT提示病灶呈高密度影;MRI提示1病變累及深部灰質核團及白質,主要位于中線附近,2增強后表現為斑片狀不規則強化影,3胼胝體增厚。二、病例分析1定位CT提示左側大腦腳、左側扣帶回等區域略高密度影。MRI定位于胼胝體、雙側丘腦、右側豆狀核、橋腦及中腦。2據患者癥狀及相關檢查定位于①皮質、皮質丘腦環路損害,可有注意力、記憶力損害;②胼胝體前部損害可有精神障礙,如注意力不集中、不持久、記憶力減退,昏睡、思維困難、理解力下降,人格改變,如易怒、強迫癥等。3定性診斷結合該患者癥狀及MRI表現,考慮中樞神經系統淋巴瘤可能性最大。分為血管內淋巴瘤及血管外淋巴瘤。中樞神經系統淋巴瘤。有以下幾點較符合①影像學可見占據大腦半球深部的多發病變,②頭顱CT為高密度表現,③“鬼影細胞”,④激素治療有效。⑤強化明顯,團塊實心強化⑥DWI早期低密度,隨病情發展后期表現為高密度,該患者09年發病,1年后DWI上呈高信號。⑦腦脊液檢查可見淋巴細胞。鑒別診斷1膠質瘤①影像學多表現為無規律的腦內多發病灶多中心生長,②累及胼胝體時可有胼胝體增厚的表現,③頭顱CT為高密度顯影。④早期激素治療有效,后期不明顯。2特殊類型感染有些特殊感染,如梅毒、艾滋病等,當侵犯中樞神經系統時,患者可有精神、智能、認知障礙等神經系統改變。該患者不能除外神經梅毒,該病多見于大腦灰、白質交界部病變。未提供梅毒相關檢查結果,故不能除外疾病所致精神、認知障礙。3中樞神經系統脫髓鞘疾病如多發性硬化,①多以白質病變為主,②影像學檢查CT表現為低密度,MRI表現為高密度,③可累及胼胝體但不增厚。④雖激素治療有效,但預后尚可。THANKS
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    • 簡介:痛風與高尿酸血癥名詞解釋痛風是由遺傳性或獲得性病因所致嘌呤代謝障礙,血尿酸增高伴組織損傷的一組疾病。痛風發病的先決條件是高尿酸血癥。痛風和高尿酸血癥的發病率呈上升趨勢。名詞解釋尿酸生成過多或排泄減少導致血尿酸濃度增高稱為高尿酸血癥。尿尿酸排泄增多稱為高尿酸尿癥。長期高尿酸血癥可導致痛風性關節炎和痛風石。高尿酸血癥和或高尿酸尿癥,均可使尿酸在腎組織沉積導致腎損害稱為尿酸性腎病。尿酸的形成機理5磷酸核糖ATP5磷酸核糖焦磷酸谷氨酰胺1氨基5磷酸核糖(PRA次黃嘌呤核苷酸IMP腺苷酸AMP核酸次黃嘌呤核苷次黃嘌呤黃嘌呤尿酸腺苷鳥苷酸GMP鳥苷鳥嘌呤核酸E3甘氨酸甲酸鹽E7E5E6E6E8E8腺嘌呤E4E1PRPPE2尿酸的合成XOPRPPHGPRT嘌呤代謝過程中三個重要酶磷酸核糖焦磷酸酰胺轉換酶PRPP↑次黃嘌呤鳥嘌呤核糖轉換酶HGPRT↓次黃嘌呤黃嘌呤氧化酶XO↑分泌50重吸收9810061244重吸收少量重吸收少量重吸收堆積后可致腎結石尿酸在腎臟內濾過及重吸收過程尿酸經腎小球濾過后,98在近端腎小管S1段主動重吸收,50在S2段分泌,4044在S3段分泌后重吸收。尿酸的排泄尿酸有機陰離子交換系統存在于腎小管管腔側刷狀緣,與尿酸的重吸收有關。尿酸轉運蛋白(UAT)特異性轉運尿酸,在腎小管上皮及大部分體細胞均有分布。為電壓敏感性轉運蛋白。當敏感區電壓達到一定數值時,通道開放,尿酸分泌至細胞外。尿酸轉運的分子機制NA偶聯轉運系統尿酸在人體的轉運血尿酸濃度正常血尿酸濃度男性150420UMOL/L257MGDL女性100360UMOL/L176MGDL高尿酸血癥男性420UMOL/L7MGDL女性360UMOL/L6MGDL高尿酸血癥的流行病學新生兒出生后24小時內血中尿酸鹽濃度上升,約3天后達穩定狀態且一直持續至青春期。青春期以前的男子平均值約33MGDL。青春期后,男性血中尿酸值增加較女性快,然后維持高峰恒態,其值約52MGDL,至中年后,血尿酸值逐漸增高。青春期后,女性血尿酸值上升不明顯,于更年期后迅速上升達到與男性相似的水平。這可能與雌激素的代謝有關?;颊叨酁榉逝煮w型,常合并高血壓病、高甘油三酯血癥等。血肌酐水平、飲酒、飲食習慣等因素可以影響血尿酸。國內方圻于1980年在北京、上海、廣州三大城市對健康成年人進行了血尿酸情況調查,其結果低于同時期歐美和日本成年人的水平,但隨后的1987、1989的調查發現血尿酸濃度有逐漸增高傾向這與飲食習慣改變有關。高尿酸血癥的流行病學中國的尿酸流行病學研究年代樣本年齡范圍SUA均值高尿酸血癥患病率19805022060M441014F34091387198835204058M58F471997101715以上M5713142F441171998102564M5917177F4614108高尿酸血癥患病率變化趨勢(患病率)*方圻等中華內科雜志22434**杜蕙等中華風濕病學雜志1998;2(2)***血清尿酸平均水平的變化趨勢(均數MGDL)方圻等中華內科雜志22434杜蕙等中華風濕病學雜志1998;2(2)高尿酸血癥與年齡北京地區人群1999年危險因素抽樣調查結果(年齡2564歲)患病率()年齡Ⅰ歷經20年的研究7978例輕到中度高血壓的患者,平均66年的隨訪平均血壓入選時1525956MMHG治療中1389854MMHG血尿酸水平男039900893MMOLL女032100833MMOLLHYPERTENSION199934144150VS血尿酸升高患者多伴有肥胖、高血壓、腎功能減退及服用利尿劑。心血管疾病發生率高,共發生548例心血管事件(183例死亡)。心血管事件與血尿酸水平呈顯著的正相關,危險度達122(在血肌酐、體重指數、利尿藥等心血管疾病的危險因素已經穩定的情況下)。結果HYPERTENSION199934144150高尿酸血癥作為高血壓和心血管疾病的危險因素對于非糖尿病患者高尿酸血癥與心血管疾病的發生有關。高尿酸血癥是高血壓的獨立預報因子。高尿酸血癥或痛風也可以獨立預報冠狀動脈疾病的進展。原發性高血壓、糖耐量降低肥胖老年、黑種人酒精、鉛中毒環孢霉素、利尿劑高尿酸血癥的常見相關因素BRECKENRIDGE報道,高血壓高尿酸血癥患者冠狀動脈疾病和腦血管事件危險性比高血壓正常血尿酸患者高35倍。血尿酸水平與缺血性心臟病和冠狀動脈疾病的血管病變呈正相關。高尿酸血癥作為高血壓和心血管疾病的危險因素FRAMINGHAM的研究發現,它主要表現于男性痛風患者,但在最近的研究中(FIRSTNATIONALHEALTHNUTRITIONEXAMINATIONSTUDY)發現在女性高尿酸血癥患者中也是如此。高尿酸血癥的成因尿酸生成過多尿酸排泄減少90混合性尿酸合成增多因素特發性次黃嘌呤磷酸核糖轉移酶缺乏PRPP合成酶活性溶血淋巴增殖性疾病骨髓增生性疾病真性紅細胞增多癥銀屑病PAGET’S病III、V、VII型糖原累積病橫紋肌溶解運動飲酒肥胖高嘌呤飲食此時尿尿酸增多尿酸排泄下降因素特發性腎功能不全多囊腎隱匿性糖尿病高血壓酸中毒乳酸糖尿病酮癥饑餓性酮癥鈹中毒結節病鉛中毒甲旁亢甲減BARTTER綜合征DOWN綜合征藥物水楊酸鹽(2GD利尿藥左旋多巴乙胺丁醇吡嗪酰胺煙酸環孢素飲酒混合性因素葡萄糖6磷酸酶缺乏果糖1磷酸醛縮酶缺乏飲酒休克腎臟清除減少導致的血清尿酸水平增高比單純血清尿酸水平增高更為常見血尿酸增高的原因最為重要的機制之一是小管分泌受抑制而引起高尿酸血癥。約80左右是與尿酸分泌不足有關。這種情況見于陰離子轉運系統受抑制,最重要的抑制因子有乳酸和酮酸類。干預這個轉運系統會導致尿酸水平的急性變化。腎臟排泄受損也可使血尿酸水平增高。其主要機制是濾過率降低。尿酸凈重吸收增加可發生在容量降低的情況下,這是利尿劑引起高尿酸血癥的機制之一。高尿酸血癥的分類痛風、尿酸性腎病的發病機理高尿酸血癥是痛風發病的基礎當尿酸鹽結晶從滑膜進入關節腔,巨噬細胞吞噬晶體后釋放出炎性物質導致嚴重的炎癥反應,表現為急性關節炎,即痛風性關節炎。尿酸鹽結晶沉積到骨骼、軟骨、肌腱、關節周圍軟組織及腎臟等部位,導致結節腫、高尿酸腎病、腎結石等。痛風的臨床表現痛風患者的自然病程及臨床表現1無癥狀高尿酸血癥期2痛風性關節炎和或痛風性腎病發作期3發作間歇期4痛風石形成期痛風患者常伴有冠心病、腦血管和高血壓等疾病,約25%的痛風患者死于心臟和血管意外。很多病人在首次痛風發作前很多年就會出現血尿酸水平增高。尿酸在血清中的溶解度為7MGDL尿酸水平越高,痛風發作的危險越大,但有些病人痛風發作時血尿酸水平卻“正?!?,還有病人雖然血尿酸水平很高,但從未發作過痛風(表1)。表1血尿酸水平與痛風發病率比較尿酸水平痛風發病率907089708905377001無癥狀高尿酸血癥期痛風第一次發作通常在40歲左右,單純的高尿酸血癥通常沒有癥狀。急性痛風性關節炎60%70%首發于拇趾跖關節,反復發作逐漸影響多個關節,大關節受累時可有關節積液。最終造成關節畸形。急性痛風發作通常出現在夜間或清晨,通常在幾小時內達到頂峰,常不能被觸及,皮膚發紅發亮,并會導致脫屑。以下關節常會發生痛風足跟踝關節膝關節肘關節腕關節指關節痛風發作通常會持續數天,并且可自行緩解。痛風間歇期此期通常無明顯癥狀,僅表現為血尿酸水平增高。如間歇期不降低血尿酸濃度(56MGDL,隨著時間的推移,痛風發作會愈加頻繁,且持續時間更長,癥狀更重。第一次發作與二次發作的間隔痛風間歇期痛風石形成如果痛風不進行治療,將會失去行動能力?,F在大多數病人因早期的診斷和治療而幸免于此痛風石關節畸形尿酸鹽結晶痛風的診斷標準具備以下三項中一項者可以確診①關節液白細胞內有尿酸鹽結晶②痛風結節針吸或活檢有尿酸鹽結晶③具有美國風濕病協會ARA關于急性痛風性關節炎診斷標準12項中6項以上者美國風濕病協會ARA急性痛風性關節炎診斷標準1次以上急性關節炎發作炎癥表現在1日內達高峰單關節炎關節發紅第一跖趾關節腫痛累及第一跖趾關節的單側發作單側跗骨關節受累美國風濕病協會ARA急性痛風性關節炎診斷標準可疑痛風石高尿酸血癥X線,關節內不對稱性腫脹X線,骨皮質下囊變不伴骨糜爛關節液無菌生長痛風的診斷標準具備以下三項中其中一項者亦可確診①典型急性發作單關節炎之后有一無癥狀間歇期②持續的高尿酸血癥③用秋水仙堿治療關節炎可迅速緩解尿酸性腎病急性病變急性腎功能衰竭尿酸鹽結晶梗阻藥物導致的間質性腎炎慢性改變慢性間質性腎炎結石梗阻感染藥物相關性腎病高尿酸腎病的形態學改變該病通常與痛風性關節炎無關。最常見于兒童惡性血液病。主要表現為高尿酸血癥和特征性的高尿酸尿癥,脫水及低PH尿也是常見的相關臨床表現。由于腫瘤細胞壞死導致嘌呤分解急劇增加,尿液中尿酸濃度增高形成過飽和狀態,尿酸沉積在腎小管中形成晶體或雪泥樣沉積物,導致梗阻及急性腎衰。這些損害大多數呈一過性改變,如果得到恰當的治療,腎功能可恢復正常。急性高尿酸性腎病慢性尿酸性腎病早期表現為輕到中度蛋白尿,有或無鏡下血尿,血尿酸增高。腎功能正常的尿酸性腎病患者尿中尿酸排出量增多,腎功能衰竭時排出量減少。早期的腎功能變化僅為濃縮功能的減退,以后逐漸影響腎小球濾過功能。痛風性關節炎患者,約90有腎功能不全。輕度高尿酸血癥不影響腎功能或僅有輕度腎功能受損,持續嚴重的高尿酸血癥腎功能則有明顯受損。臨床表現高尿酸血癥的腎臟病理改變尿酸鹽沉積慢性尿酸性腎病常有痛風及尿酸性腎結石。常合并高血壓及腎盂腎炎。查體??梢园l現皮下結石和典型的痛風性關節炎高尿酸血癥單獨存在時一般不會出現腎功能不全,但當伴有高血壓、動脈硬化、糖尿病、高脂血癥時,可出現進行性氮質血癥。臨床表現高尿酸腎病的形態學改變經典的痛風性腎病,痛風石在皮髓交界處及髓質深部沉積。尿酸晶體主要在遠端集合管和腎間質沉積。間質尿酸結晶來源于匯集小管。這些結晶體形成核心,周圍白細胞、巨嗜細胞浸潤及纖維物質包裹。在有長期痛風病史的患者中,腎臟不僅表現為痛風石形成,而且還伴有一些非特異的病變,如纖維形成、腎小球硬化、動脈硬化及動脈壁增厚。慢性尿酸性腎病腎動脈硬化痛風石沉積腎小球硬化尿酸鹽結晶慢性尿酸性腎病引起的腎功能不全和慢性腎衰引起的繼發性高尿酸血癥,后者具有以下特點男女發病率無顯著差異;發病年齡較早,多見于3050歲;血尿酸水平較高,大多5948UMOLL;尿酸排泄較少24小時小于2379UMOLL;病史中痛風少見,一般小于5。鑒別診斷控制高尿酸血癥是防治高尿酸血癥腎病、腎功能減退的重要措施。文獻報道,血尿酸控制良好的患者中,腎功能繼續惡化者占16,而血尿酸未控制的患者中,腎功能繼續惡化者高達47。治療避免過勞避免關節受傷避免受涼保持心情舒暢避免長期應用利尿藥等影響腎臟排泄尿酸的藥物避免誘因治療調節療法多飲水每天維持3升以上液體攝入,保證每日尿量達20003000ML增加尿酸排泄和防止尿酸在尿路沉積。飲食控制避免吃嘌呤含量高的食物,避免過多的肉食??刂频鞍踪|入量,使其不超過10GKGD。多吃新鮮菜類及水果和富含維生素的飲食。避免飲用啤酒、葡萄酒等酒精飲料。治療堿化尿液為防治尿酸結石的重要措施。堿化尿液可使尿酸結石溶解。將尿PH維持在65689范圍最為適宜。常用的堿性藥物為重碳酸鈉。對合并高血壓的患者慎用重碳酸鈉。治療避免使用利尿劑進行治療。對鈉水依賴型高血壓患者,使用利尿劑治療的同時,應嚴密監測腎功能及血尿酸水平的變化。并建議合用ACEI或AT2受體拮抗劑以保護腎功能。目前多數作者主張對出現痛風癥狀或血尿酸水平10MGDL(女性)13MGDL(男性)的患者應給予降尿酸治療。對于血尿酸輕度增高(710MGDL)的無癥狀患者,多數作者主張給予治療,但尚未最后定論。治療秋水仙堿痛風反復發作,上述方法不易控制,可用該藥。注意骨髓抑制和對肝腎功能的影響。非甾體抗炎藥能抑制前列腺素的合成與釋放,不良反應較秋水仙堿少,但腎功能減退患者禁用。激素能迅速緩解急性發作但停藥后往往出現“反跳”現象。不能長期使用,可用中長效制劑(得寶松等)。緩解痛風癥狀藥別嘌呤醇抑制尿酸合成藥過敏性皮炎,重者發生剝脫性皮炎肝功能損害,急性肝細胞壞死上消化道出血骨髓抑制粒細胞減少、血小板降低不能與硫嘌呤、硫唑嘌呤合用,防止抗癌藥濃度升高別嘌呤醇副作用與氨芐青霉素合用皮疹發生率明顯增高,如出現皮疹等過敏反應,應立即停藥。長期使用會引起黃嘌呤腎病或結石形成。明顯增加6巰基嘌呤、硫唑嘌呤及環磷酰胺等細胞抑制劑的毒性。別嘌呤醇副作用丙磺舒主要抑制腎小管對尿酸的再吸收。為防止尿酸自腎臟大量排出時有引起腎臟損害及腎結石的副作用,應用此藥常自小劑量開始。苯磺唑酮是保泰松的衍生物,抑制腎小管對尿酸的再吸收,排尿酸作用較丙磺舒強。苯溴馬龍為強有力的排尿酸藥,毒性作用輕微,不影響肝腎功能。對腎功能不全患者療效優于其他藥物??扑貋喸撍幬锬阁w可以抑制腎小管細胞對尿酸的重吸收,從而具有促進尿尿酸排泄、降血尿酸作用。促進尿酸排泄藥痛風治療的誤區一痛風的治療目的血尿酸維持在理想目標值297357ΜMOLL(56MGDL)預防急性發作防治痛風結節形成保護腎功能血尿酸水平降為420ΜMOLL7MGDL即可孟昭亨痛風性關節炎見孟昭亨主編痛風北京北醫大、協和聯合出版社,1998141142痛風治療的誤區二高嘌呤飲食并非是痛風的原發病因,只是痛風性關節炎發作的誘發因素,且嚴格限制嘌呤食物的攝入僅能降低血尿酸1MGDL,多數病人不能達到血清尿酸濃度的理想目標值,因此并未從根本上去除痛風發作的原發病因。內源性尿酸80外源性尿酸20孟昭亨痛風性關節炎見孟昭亨主編痛風北京北醫大、協和聯合出版社,199869過分依賴嚴格的飲食控制痛風治療的誤區三在原發性痛風中,腎臟排泄減少的占90,而由于尿酸生成過多所致的僅占10。此外,減少尿酸合成藥物可產生多而且嚴重、甚至致命的副作用。首選減少尿酸合成藥物腎臟排泄減少90尿酸產生過多10孟昭亨痛風性關節炎見孟昭亨主編痛風北京北醫大、協和聯合出版社,199852痛風治療的誤區四痛風治療的主要目的是減少痛風發作的頻率,如間歇期不將血尿酸濃度控制在理想目標值(56MGDL,隨著時間的推移,痛風發作會愈加頻繁,且持續時間更長,癥狀更重。僅進行短期治療痛風性關節炎發作間隔時間預后目前尚不能根治,需維持治療高尿酸血癥發展成尿毒癥時,其死亡率約25易伴發心腦疾病,其死亡率約占70THANKYOUTHANKYOUFYOURATTENTION
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    • 簡介:2017醫療護理查房時間2017年10月4日地點示教室主持人中心發言人1病情介紹患者信息2惡心32017年10月4日入院糖尿病腎病慢性腎臟病五期腎性貧血腎性高血壓心功能不全代謝性酸中毒4既往史5現病史患者于一月前無明顯誘因出現全身浮腫,乏力、胸悶、氣憋、不能平臥、惡心、嘔吐、為少量胃內容物,于2017年10月4日以2型糖尿病,糖尿病腎病,慢性腎臟病五期,腎性貧血,腎性高血壓,心功能不全,代謝性酸中毒收入院,患者入院時神志清,精神差,全身中度指壓性浮腫,重度貧血貌,訴全身乏力,胸悶,氣憋,不能平臥,惡心,嘔吐,測體溫361℃,脈搏79次∕分,呼吸20次∕分,血壓164∕96MMHG,入院后給予半坐臥位,間斷低流量吸氧,通知病重,遵醫囑給予擴血管,保護腎功,糾正貧血,糾酸,抗炎,血液透析等對癥治療。6社會及心理7護理評估17分3分75分8入院后完善相關檢查血肌酐614UMMOL∕L尿素氮2853MMOL∕L腎功雙肺下葉肺炎胸片示空腹713MMOL∕L餐后2416MMOL∕L血糖血漿白蛋白256G∕L血漿蛋白雙腎體積縮小血紅蛋白59G∕L紅細胞35010⌒12∕L血常規雙腎彩超9活動無耐力與貧血有關,慢性疾病身體虛弱有關焦慮、恐懼與擔心疾病的預后有關體液過多與水鈉儲留有關,蛋白質丟失過多致低蛋白血癥有關知識缺乏與患者未接受過有關指導營養失調與攝入不足,吸收障礙有關自理能力缺陷與長期患病,身體衰弱有關睡眠障礙與左心功能不全有關潛在并發癥皮膚完整性受損,感染,低血糖反應,血栓,有受傷的危險,導管脫落的危險,心力衰竭,高鉀血癥護理診斷10護理措施03050104060211護理措施0907100812感謝各位觀看匯報人時間20171018省人民醫院
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    • 簡介:心律失常(ARRHYTHMIA)一、掌握常見心律失常的臨床表現、常見心律失常的心電圖特征、診斷、鑒別診斷和防治。二、熟悉病因、發病機理、分類。三、熟悉抗心律失常藥物的分類及合理應用。講授目的和要求心臟傳導系統由特殊的心肌細胞組成,包括竇房結,結間束與房間束、房室結、希氏束、左、右束支以及末鞘浦肯野纖維網心臟傳導系統心臟的沖動有固定的起源點和特殊的傳導系統。所謂心律失常是指心臟沖動的頻率、節律、起源部位、傳導速度與激動順序的異常,幾乎見于所有人。有心臟疾病者更易出現心律失常的定義心律失常的分類按發生時心率快慢分類快速心律失常緩慢性心律失常按心律失常發生原理分類沖動形成異常沖動傳導異常按發生原理分類竇房結心律失常沖動的形成異常沖動傳導異常被動性異位心律主動性異位心律逸搏(房性、交界區性、室性)逸搏心律(房性、交界區性、室性)期前收縮(房性、交界區性、室性)陣發性心動過速(房性、交界區性、室性)心房撲動、顫動心室撲動、顫動綜合征竇性心動過速竇性心動過緩竇性心律不齊竇性停搏異位心律生理性病理性房室間傳導途徑異常竇房傳導阻滯房內傳導阻滯房室傳導阻滯室內傳導阻滯(左、右束支及左前、左后分支傳導阻滯)干擾及房室分離旁道(預激)快速性心律失常期前收縮心動過速撲動顫動房性期前收縮交界性期前收縮室性期前收縮竇性心動過速房性心動過速交界性心動過(AVNRT、AVRT)室性心動過速心房撲動心房撲動心房顫動心室顫動按心率快慢分類緩慢性心律失常竇性心動過緩竇性心律不齊竇性停搏竇性緩慢性心律失常傳導阻滯逸搏心律竇房阻滯房內阻滯房室傳導阻滯室內傳導阻滯房性逸搏心律交界性逸搏心律室性逸搏心律按心率快慢分類心律失常的原因器質性心臟病電解質紊亂藥物中毒心臟以外的疾病自主神經異常心律失常的癥狀主要取決于心率心律基礎心臟病心律失常類型心律失常的診斷方法病史體格檢查心電圖動態心電圖食道心房調搏心內電生理檢查運動試驗心悸、胸悶史;誘因;頻率、起止方式;后果;對藥和體位、呼吸、活動的反應心臟聽診心率、心律、心音改變;脈搏與血壓;頸靜脈A波;頸動脈竇按摩試驗分析PQRS關系心律失常的治療病因、病理治療藥物治療電復律、除顫手術RFCA起搏器抗心律失常藥物(1)Ⅰ類阻滯NA通道ⅠA奎尼?。ˋPD)ⅠB利多卡因、慢心律(APD)ⅠC心律平(APD)Ⅱ類BⅢ類K通道阻滯劑Ⅳ類CCB其它有抗心律失常作用的藥物洋地黃ATPMGSO4KCL竇性心律失常竇性心動過速竇性心律的頻率超過100次分稱竇速??梢娪谏頎顩r和病理狀況下。如發熱、貧血、甲亢、休克、心衰,也可由藥物引起心電圖上P波在Ⅱ導聯直立,AVR導聯倒置,頻率100次分多為100~180次分一般針對原發病及誘因治療特征竇性P波規律出現,頻率為101~160次分竇性心動過速(SINUSTACHYCARDIA)竇性心動過緩(SINUSBRADYCARDIA)常見于健康的青年人,運動員及睡眠狀態心外因素顱內病變、嚴重缺氧、低溫、甲減,阻塞性黃疸心臟因素竇房結病變,急性下壁心肌梗死藥物因素Β受體阻滯劑,鈣通道拮抗劑,胺碘酮及心律平特征竇性P波頻率012S竇性心動過緩(SINUSBRADYCARDIA)竇性停搏由于各種原因使竇房結不能按時產生沖動常見于竇房結變性與纖維化、AMI、腦血管意外及應用奎尼丁、鉀鹽、乙酰膽堿、洋地黃等藥迷走神經張力增高或頸動脈竇過敏亦可引起竇性停搏特征在規律的竇性PP中,突然有一長間歇無P波常2秒,長的PP與短的PP不成倍數關系停搏后可出現逸搏或逸搏心律竇性停搏竇房阻滯由指竇房結沖動傳導至心房時發生延緩或阻滯理論上分為三度,由于體表心電圖無法顯示竇房結電位,故I度及III度竇房阻滯無法診斷II度竇房阻滯分為莫氏I型和莫氏II型竇房阻滯II度竇房阻滯莫氏I型PP間期逐漸縮短,直至出現一次長PP間期長PP間期短于基本PP間期的兩倍莫氏II型PP間期固定,長PP間期為基本PP間期的整數倍竇房阻滯后出現逸搏心律病態竇房結綜合征病態竇房結綜合征(SICKSINUSSYNDROMESSS)是由竇房結及其周圍組織病變所導致的竇房結功能減退,產生多種心律失常的綜合病癥。臨床上可出現一系列與心動過緩有關的心、腦等重要臟器供血不足的癥狀SSS原因冠心病、心肌病及竇房結退行性變及其周圍組織發生缺血、纖維化、退行性變及炎癥迷走神經張力增高、甲減及抗心律失常藥物SSS臨床表現主要器官供血不足表現乏力、眩暈、視蒙、昏厥或心悸、心絞痛心律失常心動過緩竇緩、竇停、竇房阻滯、逸搏、AVB等;異位心動過速PSVT、AF、AF等SSS診斷典型心電圖結合臨床癥狀HOLTER阿托品試驗(2MGIV15MIN2000MSSSS治療無癥狀可隨訪,不用抑制心率藥物有癥狀藥物、起搏器
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    • 簡介:神經內科1五大癥狀2十大病因1癱3癱瘓PARALYSIS癱瘓是隨意運動功能的減低或喪失上運動神經元性癱瘓分類下運動神經元性癱瘓肌源性癱瘓4運動傳導徑路5一、痙攣性癱瘓SPASTICPARALYSIS6上運動神經元性癱瘓PARALYSISOFUPPERMOTNEURON中樞性癱瘓CENTRALPARALYSIS硬癱7PARALYSISOFUPPERMOTNEURON★指大腦額葉中央前回運動區的大錐體細胞及其軸突形成的下行錐體束包括皮質脊髓束和皮質延髓束病變所致的癱瘓8上運動神經元性癱瘓特點(一)癱瘓分布特點(二)臨床表現特點(三)肌電圖檢查特點9(一)癱瘓分布特點單癱偏癱截癱四肢癱瘓10單癱MONOPLEGIA指一個肢體的癱瘓★常由于皮質運動區的局灶損害而造成11偏癱HEMIPLEGIA一側肢體的癱瘓★常由一側錐體束的損害造成12截癱PARAPLEGIA指雙下肢的痙攣性癱瘓★常由胸段脊髓中下行的雙側錐體束損害造成13四肢癱指四個肢體的癱瘓★由于腦及脊髓內支配四肢的雙側皮質脊髓束損害造成14(二)臨床特點★1肌張力增高,呈折刀樣或痙攣性2肌腱反射增強3錐體束征陽性BABINSKISIGN4無肌肉萎縮及肌束震顫15(三)肌電圖檢查表現特點正常16二、弛緩性癱瘓FLACCIDPARALYSIS17下運動神經元性癱瘓PARALYSISOFLOWERMOTNEURONE周圍性癱瘓PERIPHERICPARALYSIS軟癱SOFTPARALYSIS18PARALYSISOFLOWERMOTNEURONE指脊髓前角細胞、腦神經運動核及其所發出的軸突損害時引起的癱瘓?!锵逻\動神經元接受上運動神經元、錐體外系及小腦系統各方面傳來的沖動并將各方面的沖動組合起來,經前根、周圍神經傳導至運動終板,引起肌肉收縮。19下運動神經元性癱瘓特點(一)癱瘓分布特點(二)癱瘓的臨床特點(三)肌電圖檢查特點20(一)癱瘓分布特點癱瘓呈節段性分布或周圍性分布★癱瘓與節段性神經支配或周圍神經支配相一致★21(二)癱瘓的臨床特點★1肌張力降低2腱反射減弱或消失3錐體束征陰性4早期出現肌肉萎縮,可伴有肌束震顫22(三)肌電圖檢查特點神經傳導速度減慢出現失神經電位23★上、下運動神經元性癱瘓的臨床鑒別要點24三、癱瘓的定位診斷25★(一)上運動神經元性癱瘓1皮質運動區2皮質下白質3內囊INTERNALCAPSULE4腦干BRAINSTEM5脊髓SPINALCD261皮質運動區●病灶對側單癱★病灶對側局部抽搐★272皮質下白質對側單癱★對側不均等性偏癱★283內囊29一側內囊損害時,引起對側“三偏綜合征”即病變對側偏癱--錐體束受累病變對側偏身感覺障礙--丘腦輻射受累病變對側同向性偏盲--視輻射受累★304腦干一側腦干損害時,產生交叉性癱瘓綜合征即病變水平同側腦神經下運動神經元性癱瘓病變水平以下對側肢體和腦神經上運動神經元性癱瘓★314腦干WEBERSYNDROME中腦大腦腳病變病灶側動眼神經癱瘓對側偏癱32雙側腦干損害,產生病變平面雙側腦神經周圍性癱,病變平面以下腦神經及四肢中樞性癱瘓4腦干335脊髓SPINALCD半切損害橫貫性損害34半切損害35半切損害★病變水平以下同側深感覺障礙同側上運動神經元性癱瘓對側淺感覺障礙36橫貫性損害★病變水平以下肢體癱瘓各種感覺缺失自主神經功能障礙37高頸髓C1~C4橫貫性損害部位頸膨大C5~T2胸髓T3~T12腰膨大L1~S2脊髓不同平面損害時出現的肢體癱瘓是不同38高頸髓--四肢上運動神經元性癱瘓雙側皮質脊髓損害雙上肢下運動神經元性癱瘓頸膨大雙側脊髓前角細胞損害雙下肢上運動神經元性癱瘓雙側皮質脊髓損害胸髓--雙下肢上運動神經元癱雙側皮質脊髓損害腰膨大--雙下肢下運動神經元癱雙側脊髓前角細胞損害39★二下運動神經元性癱瘓1脊髓前角細胞2前根3神經叢4周圍神經401脊髓前角細胞癱瘓呈節段型分布無感覺障礙及疼痛代表性疾病是什么41急性發病脊髓灰質炎代表性疾病慢性起病進行性脊肌萎縮癥422前根癱瘓呈節段型分布伴有根性疼痛常見于脊髓外腫瘤433神經叢常引起一個肢體的多數周圍神經的癱瘓同時伴有感覺障礙及植物神經功能障礙多見于非特異性炎癥,如臂叢神經炎,典型表現為肩部和上肢劇烈疼痛,并出現上肢肌無力、反射減弱或消失、感覺過敏或感覺異常、感覺減退等444周圍神經該神經支配的肌肉癱瘓和皮區的感覺障礙單神經損害,如橈神經麻痹。多發性神經損害,如多發性神經病。45橈神經損害時,其所支配的肱三頭肌、肱橈肌、橈側腕伸肌、指總伸肌、小指固有伸肌、旋后肌、拇長展肌、示指固有肌麻痹,使不能伸肘、伸腕及伸指,出現腕下垂。因橈神經是混合神經,故同時伴有如圖所示的感覺障礙分布。46多發性神經病,也叫末梢神經炎,典型表現是四肢對稱性軟癱及末梢型感覺障礙。2痛疼痛是全球普遍存在的一種疾病癥狀。疼痛按照病理生理學分類,可分為神經病理性疼痛、傷害感受性疼痛和混合性疼痛三類。慢性疼痛的處理是神經科工作中的常見問題。疼痛病理學分類神經系統的原發性損傷或功能障礙所致的疼痛神經病理性疼痛和傷害感受性疼痛并存肌體組織損傷所致的疼痛肌肉骨骼皮膚或內臟2神經病理性疼痛傷害感受性疼痛混合性疼痛如周圍性帶狀皰疹后神經痛PHN糖尿病性周圍神經痛DPN三叉神經痛術后神經病變創傷后神經病變坐骨神經痛中樞性卒中后神經痛如腰背神經根病所致疼痛癌痛腕管綜合征如感染所致疼痛骨折后肢體疼痛骨關節炎的關節痛術后內臟痛1ROBERTHDWKINETALTHECLINICALJOURNALOFPAIN200218343–3492THEMERCKMANUALSTYPESOFPAINAUGUST2007神經病理性疼痛患病率高,亟待解決50歲以上感染帶狀皰疹的患者,在皰疹治愈3個月后,50會發展為帶狀皰疹后神經痛24糖尿病患者患有糖尿病性周圍神經痛高達20行乳房切除術的患者患術后神經痛13的腫瘤患者患有神經病理性疼痛伴或不伴有傷害感受性疼痛7的腰背痛為神經病理性疼痛RAYMONDLROSALESETALSCHOOLOFNEUROPATHICPAINAPRACTICALGUIDEFCLINICIANSINTHEMANAGEMENTOFNEUROPATHICPAIN200812疼痛對患者的影響焦慮和睡眠障礙是最常見伴隨癥狀焦慮癥或抑郁癥惡性循環導致患者生活質量下降睡眠障礙疼痛RAYMONDLROSALESETALSCHOOLOFNEUROPATHICPAINAPRACTICALGUIDEFCLINICIANSINTHEMANAGEMENTOFNEUROPATHICPAIN200812三叉神經痛舌咽神經痛皰疹后神經痛坐骨神經痛急性或慢性炎性脫髓鞘性多發性神經根神經病酒精性多發神經病化療引起的多發神經病復雜性區域痛綜合征嵌壓性神經?。ㄈ缤蠊芫C合征)HIV感覺神經病醫源性神經痛(如,乳房切除術后痛或開胸手術后痛)腫瘤壓迫或浸潤神經營養缺陷相關性神經病痛性糖尿病性神經病幻肢痛放療后神經叢病神經根?。i、胸或腰骶)毒物接觸相關性神經病創傷后神經痛周圍性神經病理性疼痛神經病理性疼痛常見類型卒中后疼痛丘腦痛多發性硬化相關性疼痛帕金森病相關性疼痛創傷后脊髓損傷性疼痛中樞性神經病理性疼痛脊髓空洞癥缺血后脊髓病壓迫性脊髓病HIV脊髓病放射后脊髓病神經病理性疼痛常見類型神經病理性疼痛的治療進展對傳統鎮痛藥物作用的重新評價傳統鎮痛藥治療神經病理性疼痛不僅無效而且不安全治療神經病理性疼痛藥物推薦一線用藥三環類抗抑郁藥(TCA)如阿米替林和去甲替林對各種不同疼痛均有效,尤其對神經病理性疼痛具有廣泛的鎮痛作用在中。但因為三環類抗抑郁藥具有抗膽堿能的性質所以可能具有一些副作用,需要做出防治措施,。新一類抗抑郁藥物5羥色胺再攝取抑制劑(SSRI)和去甲腎上腺素再攝取抑制劑(SSNRI)較三環類抗抑郁藥更易耐受且不良反應少。研究證實洛西汀與文拉法辛在治療痛性多發性神經病時是有效的,但是其他藥物證據不足。鈣離子通道Α2Δ配體拮抗劑普瑞巴林同位于初級傳入傷害性感受器末端的鈣離子通道結合,引起神經遞質釋放減少。這兩個藥物療效顯著、副作用較少、耐受性好已經逐漸成為首選。但是用藥劑量要根據腎功能而定。局部應用利多卡因利多卡因通過非特異性阻斷疼痛異位外周傳入纖維鈉通道減輕疼痛,不會引起皮膚麻木。利多卡因局部使用沒有相關的全身性吸收,風險較小,只有局部的副作用,如紅斑或皮疹。對于局灶性外周神經性疼痛,利多卡因是合適的選擇。雖然大多數臨床試驗中的病人合并觸摸痛和帶狀皰疹后神經痛,但利多卡因的確可以緩解無觸摸痛患者的疼痛。治療神經病理性疼痛藥物推薦二線用藥阿片類鎮痛藥物曲馬多治療神經病理性疼痛藥物推薦三線用藥抗癲癇藥物卡馬西平奧卡西平拉莫三嗪抗抑郁藥物西酞普蘭和帕羅西汀在治療中具有一定作用,氟西汀卻沒有作用美西律和辣椒素1NICECLINICALGUIDELINE96DEVELOPBYTHECENTERCLINICALPRACTICEATNICE2NATTALELATEUROPEANJOURNALOFNEUROLOGY200613115311693ROBERTHDWKINELATPAIN20071322372514MOULINDELELATPAINRESMANAG20071211321頭痛1偏頭痛2緊張型頭痛3叢集性頭痛和其它三叉自主神經性頭痛4其它原發性頭痛5歸因于頭顱和或頸部外傷的頭痛6歸因于顱內或頸部血管疾患的頭痛7歸因于顱內非血管性疾患的頭痛8歸因于某物質或該物質戒斷的頭痛9歸因于感染的頭痛10歸因于內穩態紊亂的頭痛11歸因于頭顱、頸部、眼、耳、鼻、鼻竇、牙齒口腔或其它頭面部結構疾患的頭面痛12歸因于精神疾患的頭痛13顱神經痛和與中樞性疾患有關的面痛14其它類頭痛、顱神經痛、中樞或原發性面痛原發性繼發性IHS國際頭痛疾病分類(第二版)ICHD-Ⅱ2004偏頭痛是致殘性疾病WHO將嚴重的偏頭痛定為最致殘的慢性疾病類同于癡呆四肢癱瘓和嚴重精神病舉例患者12歲起病,預期壽命78歲,每月發作2次,每次持續2天,影響工作和學習,相當于每年喪失48天。如果到62歲基本停止發作,則DALY為67年;如終身發作,則DALY為88年。一般AD患者的病程也就8年WHOGLOBALBURDENOFDISEASE2000STUDY偏頭痛(MIGRAINE)病名混亂仍然使用國際上1988年后已不再使用的診斷概念,如血管性頭痛神經性頭痛血管神經性頭痛偏頭痛(MIGRAINE)偏頭痛是一種常見的慢性反復發作的頭部疼痛疾患,常為搏動性,可為鈍痛;多為單側也可為雙側;常伴惡心嘔吐;少數有先兆人群患病率約為5~10偏頭痛多在青春期或兒童期1030歲起病中年期(4050歲)達患病高峰女性比男性多見2315080患者有家族史(遺傳因素相關)11無先兆偏頭痛診斷標準A至少5次發作符合標準BDB頭痛發作持續472小時(未治療或治療不成功)C頭痛至少具備以下特點中的2條1單側2搏動性3疼痛程度為中度或重度4日常體力活動可以加劇或造成避免體力活動(如散步或爬樓梯)D在頭痛期間至少具備以下中的一條1惡心和或嘔吐2畏光和畏聲E不歸因于其它疾患偏頭痛的先兆定義頭痛之前或與之伴隨的可逆的局灶性神經系統癥狀機制皮層擴散性抑制CSD臨床表現主要是視覺體感運動或言語的異常。視覺多見為模糊暗點閃光亮點、亮線等感覺異常為面手分布持續時間520分鐘不超過60分鐘偏頭痛發作的誘因85患者訴有誘因環境因素天氣、冷風、太陽、噪雜環境、不流通空氣飲食因素酒、含咖啡因食物(巧克力)、含酪胺食物(奶酪)、味精、硝酸鹽食物、藥物生理因素情緒改變、壓力、精神緊張、勞累、睡眠不足、月經期偏頭痛防治的基本原則確立科學的正確的防治觀念和目標保持健康的生活方式尋找并避免各種誘因充分利用非藥物干預手段按摩理療生物反饋認知行為治療和針灸等藥物干預包括急性期治療和預防治療偏頭痛急性期治療目的緩解疼痛消除伴隨癥狀恢復功能藥物非特異性治療NSAIDS(阿司匹林、對乙酰氨基酚、布洛芬、吲哚美辛)巴比妥類阿片類;用于預防的藥特異性治療麥角類(二氫麥角胺、麥角胺咖啡因)曲坦類(舒馬曲普坦、佐米曲普坦)選用方法分層法階梯法使用時機盡早止吐和促進胃動力藥(異丙嗪、胃復安)使用頻率不宜多避免藥物濫用偏頭痛急性期治療各類曲坦類藥物均有很好的研究證據2008底年,由默克公司原研,目前臨床試驗證明效果最佳的曲普坦類藥物歐立停(苯甲酸利扎曲普坦片)經國家食品藥品監督管理局批準由湖北華源世紀藥業生產在中國境內上市,彌補了國內偏頭痛治療曲普坦類藥物的市場空白,2009年經專家推薦入選國家醫保目錄,2011年被中華醫學會頒布的中國偏頭痛診斷治療指南推薦為“治療偏頭痛一線用藥首選”,被國內患者普遍接受,展現出無限的市場潛力。利扎曲普坦是美國頭痛聯盟偏頭痛循證指南(2000)Ⅰ級推薦、歐洲神經病協會聯盟偏頭痛藥物治療指南Ⅰ級推薦、2011版中國偏頭痛診斷治療指南首選用藥(A級推薦,Ⅰ級證據),占全球抗偏頭痛藥物165的市場份額。與傳統藥物相比,利扎曲普坦治療偏頭痛療效更快速有效,特別是在用藥兩小時內,其頭痛緩解率與消失率高達9455和74。偏頭痛預防性治療適應癥近3月內平均每月發作2次或頭痛日超過4天急性期治療無效或有禁忌癥無法治療每周至少使用止痛藥物2次以上特殊類型的偏頭痛患者的傾向月經性偏頭痛偏頭痛預防性治療原則排除止痛藥物的濫用循證地選擇療效確切且不良反應少的藥物從小劑量開始逐漸加量48周評估療效堅持36月的療程確立正確的預防期望偏頭痛預防性治療偏頭痛預防性治療的藥物選擇鈣離子拮抗劑氟桂利嗪證據多Β受體阻斷劑普萘洛爾證據多抗癲癇劑丙戊酸和托吡脂證據多抗抑郁劑阿米替林證據多5HT拮抗劑苯噻啶其他維生素B2肉毒素A注射中藥ACEI鎂緊張型頭痛TENSIONTYPEHEADACHE緊張型頭痛(TENSIONTYPEHEADACHE)屬于原發性頭痛,1988年以前曾稱緊張性頭痛(TENSIONHEADACHE)肌肉收縮性頭痛(MUSCLECONTRACTIONHEADACHE)精神性頭痛、心因性頭痛應激性頭痛緊張型頭痛(TENSIONTYPEHEADACHE)是雙側枕部或全頭部緊縮性緊束樣緊箍樣或壓迫性頭痛約占頭痛患者的40,高于偏頭痛,是神經內科門診中最常見的慢性頭痛;隨著生活節奏的加快,社會壓力的增大,其患病率逐漸升高,在普通人群終生發病率達30~78%臨床表現年齡性別典型病例多在20左右發病,年齡增長,患病率增加;女>男(64)部位通常為雙側,可單側、全頭,頸項、枕、頂、顳、額均可;性質持續性鈍痛,緊束感、壓迫感(頭頂重壓)、沉重感、脹滿感,枕頸部發緊僵硬感程度輕或中度,生活、工作不受影響病程大多較長,可持續數十年,常反復發作體檢頭痛部位肌肉觸痛、壓痛點,捏壓肌肉覺舒適臨床表現部位通常為雙側,可單側、全頭,頸項、枕、頂、顳、額均可;診斷標準共同點(HIS2004)A符合B~D,至少10次發作;B頭痛持續30MIN~7D;(如為慢性數小時或呈持續性不緩解)C至少有下列4項中的2項頭痛特征(24)1部位雙側頭痛2性質壓迫性或緊箍樣(非搏動性)3程度輕或中度4加重因素日?;顒樱ㄐ凶?、爬樓梯)不會加重D符合下列2項1無惡心和嘔吐2無畏光、畏聲,或不超過1項E不能歸因于其他疾病病因與發病機制不清緊張周圍性疼痛機制肌肉緊張(職業因素、姿勢不良)→顱周肌肉肌筋膜收縮→發作性緊張型頭痛;心理緊張→應急、緊張、抑郁→持續性頸部及頭皮肌肉收縮中樞性疼痛機制脊髓后角、三叉神經核、丘腦、皮質功能結構異?!跃o張型頭痛(轉為慢性形式后常沒有明顯的心理因素)治療許多治療藥物與偏頭痛相同。急性發作期對乙酰氨基酚(撲熱息痛05~1G,4H后可重復用),阿司匹林(03~06G4H后可重復用),布洛芬等非甾體抗炎藥(NSAID),麥角胺或二氫麥角胺;預防性治療(頻發性發作性和慢性)三環類抗抑郁藥(阿米替林),5羥色胺再攝取抑制劑(舍曲林50MGQD,氟西汀20MGQD晨服,帕羅西汀2040MGD1西酞普蘭20MG,晨服或晚服),及黛力新、路優泰(300MGTID)等肌松劑巴氯芬10MGBIDTID,妙納50MGTID23W中藥頭痛寧膠囊,羅通定片非藥物療法心理疏導松弛治療物理治療生物反饋針灸叢集性頭痛CLUSTERHEADACHE叢集性頭痛屬原發性頭痛,罕見表現為一側眼眶周圍劇烈疼痛,有反復密集發作的特點,伴有同側眼結膜充血、流淚、瞳孔縮小、眼瞼下垂,及頭面部出汗等自主神經癥狀常在一天內固定時間發作,可持續數周至數月臨床表現年齡性別平均發病年齡25歲,男>女(4951)家族史部分患者有5部位一側眶周、眶上、球后或額顳部(V1分布區)性質尖銳、爆炸樣,非搏動性程度劇痛,極重,焦躁,擊頭,撞墻,十分痛苦臨床表現發作頻度成串發作(群集性),隔日一次~8次D數周~數月(2W3M)發作時間春&秋,幾乎于每日同一時間(日周期)(常在晚上睡中疼醒)持續時間15MIN~3H先兆癥狀無,突然發生伴隨癥狀同側顏面部的自主神經癥狀(結膜充血、流淚、等副交感神經亢進癥狀;瞳孔縮小、眼瞼下垂等HNER征)少有惡心、嘔吐診斷標準A符合BD至少發作過5次B重極重度,單側眼眶、眶上及或顳部疼痛,持續15MIN~3H(若不治療);C頭痛側至少伴隨以下癥狀之一①結膜充血、流淚;②鼻充血堵塞、流涕;③前額及面部出汗;④瞳孔縮小或和眼瞼下垂⑤眼瞼水腫;⑥躁動不安D發作頻度隔日一次~8次D數周~數月(2W3M)E不能歸因于其他疾病分型治療急性發作期吸氧療法首選,70有效,吸入純氧(710MLMIN1020MIN)5HT1BD受體激動劑舒馬曲普坦(英明格)6MGIH噴鼻吸入佐米曲普坦噴鼻吸入片25MG服藥間隔﹥2H﹤10MG24H二氫麥角胺IV,(心腦血管病、高血壓禁忌)410利多卡因1ML經患側鼻孔滴入,13可獲緩解治療預防性治療維拉帕米異搏定120MGTIDQID,有效率達85鋰制劑開始劑量為300MGD,在預期頭痛發作開始之前數小時服用;數日后增至300MGBID(平均劑量),也可減少至150MGBID;一般用量為小劑量300~900MGD糖皮質激素潑尼松2060MGD,第2W逐漸減量停藥其他托吡酯,丙戊酸,吲哚美辛,褪黑素等鑒別診斷臨床特點原發性頭痛的共同特點反復發作發作間期無癥狀臨床綜合征(IHS標準)體格檢查正常無器質性原因除外藥物濫用頭痛鑒別診斷緊張型頭痛與偏頭痛可轉化、共病、重疊、交叉3麻引起手腳麻木的原因一般有以下四個方面一是患有糖尿病的人會出現手腳麻木。只要身體任何部位經常出現麻木、酸痛、腫脹,就要及時檢查血糖,老年人尤其要注意。二是藥物或化學制劑引起的麻木。如感冒或拉肚子時,服用了黃連素或痢特靈后,會引起手腳麻木;在含有氫、砷、二硫化碳等環境中呆時間長了,也會出現手腳麻木。三是神經炎引起的麻木。神經炎最常見的病癥即手腳麻木、肌肉萎縮、四肢無力。如果拉肚子或感冒達半個月之久,就會引起神經炎。四是四肢分散性地出現麻木。四肢不是同時出現麻木,而是分散出現,這種情況就是局部神經受到了刺激,如醉酒后的中風、昏迷引起對頭部神經刺激、老年人拄拐棍對手神經的刺激、頸椎病引起的上肢麻木、腰椎肩神經刺激導致的腿麻木等。手腳麻木不能對癥治療,而是要對病因治療。不管是什么原因引起的手腳麻木,都應該首先到醫院神經內科進行檢查,判斷神經有無損害,受過何種刺激。若是神經方面的問題,還需要作肌電圖檢查,進一步確認神經受損程度、范圍、性質等。如果是其他原因引起的手腳麻木,則再轉到其他相關科室治療。4暈內科醫生頭暈眩暈DIAGNOSE頸椎病或頸性頭眩暈椎基底動脈供血不足VBIPCI耳科醫生骨科醫生梅尼埃病中醫醫師腎虛、陽虛、陰虛“暈”的相關概念頭昏頭暈暈厥眩暈失衡頭重腳輕頭暈頭暈DIZZINESS陣發或持續性的頭昏、頭脹、眼前發黑、頭重腳輕;可伴隨惡心,少伴嘔吐;狹義的頭暈概念不伴視物旋轉運動錯覺;大多數無神經系統定位體征可有;人群中體驗過頭暈的占90以上;廣義地頭暈概念也包括眩暈眩暈頭暈的分類非前庭系統非特異性眩暈內科系統疾病心血管疾病血壓高低心率失常等血液系統疾病內分泌疾病環境及活動高溫中暑久立過勞等癲癇復雜部分性發作暈厥前狀態頭外傷后綜合征視覺性眼肌麻痹痛性、重癥肌無力等深感覺障礙亞急性聯合變性等藥物影響或藥物中毒頸源性精神性抑郁焦慮狀態頭暈眩暈的常見病因及少見病因眩暈的常見原因良性發作性位置性眩暈BPPV偏頭痛性眩暈或頭暈偏頭痛等位癥精神源性眩暈焦慮抑郁狀態系統性疾病血壓變化藥物影響內科疾病椎基底動脈系統TIA10眩暈的少見原因中樞前庭性疾病脫髓鞘腫瘤炎癥等美尼埃病椎基底動脈腦梗塞前庭神經元炎頭暈眩暈的常見疾病的臨床表現特點良性發作性位置性眩暈耳石癥頭位變化時發作眩暈DIXHALLPIKE試驗誘發發作時間特點數秒20S多在10S以內很少40S;可有眼震水平或旋轉、少伴惡心嘔吐位置變化到眩暈及眼震之前有12S潛伏期眩暈的易疲勞性,自我好轉性;可復發性無聽力障礙、耳鳴及不穩感;無中樞癥候;聽力檢查及溫度試驗正常;良性陣發性位置性眩暈概述良性陣發性位置性眩暈BENIGNPAROXYSMALPOSITIONALVERTIGOBPPV是指在某一特定頭位時誘發的短暫陣發性眩暈DIX和HALLPIKE于1952年首先描述了BPPV的特征良性陣發性位置性眩暈的特征是周圍性眩暈中最常見的病因,約占30的病例,多見于中年人癥狀可因頭位改變而突然出現,通常在患耳向下的側臥位時最明顯短暫發作(數秒至數分鐘)的嚴重眩暈為特征,可伴惡心、嘔吐,無聽力喪失變位眼震試驗陽性本病多為自限性疾病,大多于數天或數月后漸愈是為良性,三個月以上為頑固性病因大多數BPPV病例無原因可循,可為特發性最常見的明確病因是頭部外傷,耳石病迷路發生老年性改變或退行性改變時,橢圓囊斑變性,耳石膜脫落進入半規管誘發眩暈耳部疾病病毒性迷路炎、慢性化膿性中耳炎、梅尼埃病緩解期、外淋巴瘺內耳供血不足動脈硬化、高血壓致內耳供血不足,囊斑膠質膜變薄,耳石脫落,進入半規管手法復位治療的基本原理通過一系列的頭位變換,借助重力作用使耳石顆粒下沉移位,逐步將進入半規管的耳石顆粒順序移出半規管納回橢圓囊中,從而消除耳石顆粒對壺腹嵴的作用,達到治療的目的EPLEY管石復位法頭暈眩暈的常見疾病的臨床表現特點偏頭痛性眩暈表現可有先兆眩暈可為,視癥狀,反復發作自發性眩暈伴惡心,有時可嘔吐,畏光,喜靜。持續1小時內數十秒至數小時,一般經過休息后或睡眠次日好轉。無或有明顯頭痛。偏頭痛形式的轉變。女男451年齡2050歲頭暈眩暈的常見疾病的臨床表現特點精神性眩暈或頭暈“眩暈”時間長呈持續性無變化,伴隨癥候多軀體化癥狀受外界及情緒變化影響大患者愿意找到客觀病因頸椎病或供血不足愿意窮盡檢查和藥物治療應行精神狀態評估。頭暈眩暈的常見疾病的臨床表現特點椎基底動脈TIA或VBI椎基底動脈供血不足患者多伴有動脈粥樣硬化的病因,三高起病往往發作比較急,癥狀持續短暫24H多數在1小時內,有時可持續數分或十余分鐘癥狀有眩暈、行走不穩、言語含糊、吞咽困難,口周麻木等。血流速度快VBITCD頸性眩暈或頭暈有證據嗎X片CTMRI缺乏證據的理論假設骨質增生頸椎病頸椎檢查對診斷椎基底動脈供血不足有價值嗎KRADAMSMWYUNGMLYEGHWHITEHOUSE比較32例臨床診斷的繼發于頸椎骨質增生的VBI與32例同年齡同性別對照的頸椎放射學表現平均年齡776歲未見兩組有放射學表現的差異包括椎間盤間隙狹窄和骨刺的程度因此沒有理由將頸椎檢查作為診斷VBI的常規AGE155759頸椎病不是VBI的主要病因頭暈眩暈的其他疾病的臨床表現特點前庭神經元炎前驅癥候發作前多有上呼吸道感染史突然發作眩暈,伴惡心嘔吐,眩暈多在12周減弱,34周緩解??捎凶园l眼震,多向健側,患側偏指不伴耳聾及耳鳴;無中樞癥候溫度試驗一側輕癱或全癱頭暈眩暈的其他疾病的臨床表現特點梅尼埃病MNIRE病因膜迷路積水、分隔內外淋巴膜周期性破裂內外淋巴混合,前庭感覺纖維鉀離子麻痹。表現反復發作眩暈,每次數小時;聽力減退隨發作次數而明顯耳鳴耳內悶脹感溫度試驗半規管功能低下頭暈眩暈的其他疾病的臨床表現特點腦干或小腦梗塞或出血臨床表現眩暈、
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      上傳時間:2022-07-27
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    • 簡介:肝硬化華潤武鋼總醫院消化內科鄭亞萍201411肝臟的血管肝臟的血管肝硬化定義定義一種或多種原因引起的、以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結節為組織學特征的進行性慢性肝病。臨床特征肝功能減退和門脈高壓,常并發上消化道出血、肝性腦病、繼發感染等死亡。病因病毒性肝炎酒精膽汁淤積循環障礙藥物或化學毒物免疫疾病寄生蟲感染遺傳和代謝性疾病酮代謝紊亂(肝豆狀核變性)血色?。ㄨF沉積)A1抗胰蛋白酶缺乏癥營養障礙原因不明病理改變發展基本特征肝細胞壞死、再生、肝纖維化和肝內血管增殖、循環紊亂。典型病理形態假小葉臨床表現(代償期)癥狀無癥狀,或癥狀輕微,勞累誘發,休息緩解,腹部不適、乏力、食欲下降、消化不良、腹瀉等。體征營養狀態一般;肝腫大或縮小、質地較硬;脾輕、中度大。檢查肝功正?;蜉p度異常。臨床表現(失代償期)肝功能減退門靜脈高壓臨床表現(失代償期)肝功能減退消化吸收不良營養不良黃疸出血和貧血不規則低熱低白蛋白血癥臨床表現(失代償期)肝功能減退1性激素代謝雌激素↑,雄激素↓→男性女乳;女性不孕、閉經;肝掌、蜘蛛痣。臨床表現(失代償期)肝功能減退2腎上腺皮質功能膽固醇酯↓→腎上腺皮質激素↓,促黑素細胞激素↑→肝病面容肝病面容色素沉著,面色黑黃,晦暗無光臨床表現(失代償期)肝功能減退3抗利尿激素腹水4甲狀腺激素TT3、FT3↓;FT4正?;颉?,嚴重者T4↓。甲狀腺激素改變與肝病嚴重程度具有相關性。臨床表現(失代償期)門靜脈高壓腹水門腔側支循環開放脾功能亢進及脾大門靜脈高壓腹水門靜脈高壓腎血流減少低白蛋白血癥繼發性醛固酮增多和抗利尿激素增多肝淋巴液生成增多臨床表現(失代償期)門靜脈高壓腹水門腔側支循環開放脾功能亢進及脾大門靜脈高壓門腔側支循環開放門靜脈高壓門腔側支循環開放食管胃底靜脈曲張腹壁靜脈曲張痔靜脈擴張腹膜后吻合支曲張脾腎分流1食管胃底靜脈曲張胃冠狀靜脈食管靜脈、奇靜脈2腹壁靜脈曲張臍靜脈、臍旁靜脈腹壁靜脈3痔靜脈擴張腸系膜下靜脈的直腸上靜脈髂內靜脈的直腸中、下靜脈臨床表現(失代償期)門靜脈高壓腹水門腔側支循環開放脾功能亢進及脾大門靜脈高壓脾功能亢進及脾大脾功能亢進血常規三系↓白細胞減少貧血血小板減少易并發感染出血臨床表現(失代償期)肝功能減退消化吸收不良營養不良黃疸出血和貧血內分泌失調不規則低熱低白蛋白血癥門靜脈高壓腹水門腔側支循環開放脾功能亢進及脾大九大并發癥上消化道出血膽石癥感染門靜脈血栓形成或海綿樣變電解質和酸堿平衡紊亂肝腎綜合征肝肺綜合征原發性肝癌肝性腦病診斷有無肝硬化尋找肝功能減退證據門靜脈高壓證據尋找病因評估肝功能診斷具體思路臨床癥狀及體征實驗室檢查血常規、尿常規、肝功能、腎功能、電解質、血糖、血清蛋白、血脂、凝血象、甲功全套、乙肝五項、乙肝DNA、丙肝抗體及RNA、血吸蟲抗體、ENA全套、肝纖維化全套、血AFP影像學檢查腹部彩超、肝脾CT平掃及增強、門靜脈CTV、肝脾MRI胃鏡CHILDPUGH分級觀測指標123肝性腦?。ㄆ冢oIIIIIIIV腹水無少多膽紅素(ΜMOLL)51白蛋白(G/L)3528356注根據5項的總分判斷分級A級56分B級79分C級1015分12年存活率1008580604535鑒別診斷引起腹水和腹部膨隆的疾病結核性腹膜炎、腹腔內腫瘤、腎病綜合征、縮窄性心包炎、巨大卵巢囊腫。肝大原發性肝癌、慢性肝炎、血吸蟲病、血液病。肝硬化并發癥上消化道出血(消化性潰瘍、胃癌)、肝性腦?。ǖ脱?、糖尿病酮癥酸中毒、尿毒癥)、肝腎綜合征(慢性腎小球腎炎、急性腎小管壞死)、肝肺綜合征(肺部感染、哮喘)治療肝硬化不能逆轉。(慢性進展性疾?。┐鷥斊谘泳徃喂δ苁Т鷥?、預防肝癌。失代償期改善肝功能、治療并發癥、延緩或減少對肝移植需求。保護或改善肝功能去除或減輕病因抗病毒、戒酒。慎用肝毒性藥物。維護腸內營養。保護肝細胞。(熊去氧膽酸、多烯磷脂酰膽堿、水飛薊賓、還原型谷胱甘肽、甘草酸二銨)腹水治療限鹽限水(氯化鈉1220GD,水〈1000D)利尿(螺內酯呋塞米100MG40MG)TIPS經頸靜脈肝內門腔分流術放腹水補充白蛋白(1000ML80G)自發性腹膜炎(療程2周以上,抗生素,腸道益生菌,控制腹水)注意電解質紊亂、肝腎綜合征、肝性腦病一、上消化道出血(為最常見并發癥)食管胃底靜脈曲張破裂出血消化性潰瘍和急性出血性糜爛性胃炎門靜脈高壓性胃病食管胃底靜脈曲張破裂出血的防治一級預防對因治療PPI或H2受體拮抗劑非選擇性Β受體拮抗劑,5單硝酸異山梨酯內鏡結扎治療套扎治療二級預防首次出血后的再出血率60,死亡率33。出血后第6天開始。急性出血期已行TIPS36月超聲隨訪。急性出血期未行TIPS藥物(生長抑素及類似物)內鏡介入內鏡下曲張靜脈套扎治療(ENDOSCOPEBLIGATIONEBL)套扎器套扎器內鏡下食管靜脈曲張硬化治療(EIS)靜脈內靜脈旁胃底靜脈曲張內鏡下胃底靜脈曲張組織黏合劑治療注射組織黏合劑治療6個月后復查經頸靜脈肝內門腔分流術出血治療需綜合考慮貧血加重肝功能損害加重凝血功能、白蛋白。腹水加重電解質紊亂加重誘發肝腎綜合征誘發肝性腦病二、膽石癥膽汁酸減少→膽紅素、膽固醇析出庫普弗細胞減少→易發感染→結石核心脾亢→慢性溶血→膽汁游離膽紅素↑→結石核心雌激素滅火減少→抵抗縮膽囊素→膽囊排空障礙內科保守治療為主,C級應盡量避免手術。三、感染易發原因腸菌移位細胞免疫嚴重受損脾功能亢進或全脾切除糖代謝異常易發部位自發性細菌性腹膜炎膽道感染肺部、腸道、尿路感染自發性細菌性腹膜炎癥狀緩慢起病者低熱、腹脹、頑固性腹水進展快者腹痛明顯、腹水迅速增長可誘發肝性腦病、中毒性休克。體征輕重不等的全腹壓痛、腹膜刺激征腹水檢查外觀渾濁,滲出性,培養出致病菌治療疑診即用抗生素廣譜、足量、足療程(2周以上),肝腎毒性小首選三代頭孢舒巴坦依據藥敏選擇窄譜敏感抗生素。保持大便通暢,維護腸道菌群,平時控制腹水四、門靜脈血栓形成、海綿樣變部位門脈主干腸系膜上下靜脈脾靜脈脾切除后更易發生臨床表現緩慢形成者,無明顯癥狀,影像學發現。急性發病者,腹脹加劇、突發劇烈腹痛、頑固性腹水、腸壞死、消化道出血、肝性腦病、血性腹水。治療抗凝溶栓TIPS門靜脈海綿樣變栓后代償,實為門靜脈海綿狀血管瘤五、電解質和酸堿平衡紊亂原因低鹽飲食、利尿劑、放腹水、腹瀉、繼發性醛固酮增多低鉀、低鈉、低氯、堿中毒易誘發肝性腦病、肝腎綜合征低鈉血癥治療(重度<125MMOLL,預后差)限水血管加壓素V2受體拮抗劑(托伐普坦)補充3氯化鈉(可能加重腹水、不推薦)六、肝腎綜合征內臟高動力循環體循環血流量↓擴血管物質滅活減少前列腺素一氧化氮胰高血糖素心房利鈉肽內毒素降鈣素基因相關肽診斷標準肝硬化合并腹水急進型少見,CR(2周內)↑2倍基線值,或>226UMOLL。緩進型多見,CR>133UMOLL。停利尿劑2天以上,并白蛋白擴容(1GKGD,最大量100GD),CR>133UMOLL排出休克無腎毒性藥物或擴血管藥物治療排除腎實質性疾病肝腎綜合征治療重在預防消化道出血一、二級預防,正確限鹽限水、使用利尿劑、放腹水等。治療補充白蛋白、血管加壓素、血液透析、人工肝、TIPS、肝移植。七、肝肺綜合征排除原發心肺疾病,肝病基礎,肺內血管擴張(肺CT及肺血管造影),動脈血氧合功能障礙(血氣分析)肝硬化伴呼吸困難、發紺及杵狀指必備條件PAO2<10KPA疑診PAO2<67KPA治療吸氧、高壓氧艙、肝移植。八、原發性肝癌九、肝性腦?。ㄗ畛R娝劳鲈颍└斡不饪浦委煼至?、斷流、限流術脾切除術肝移植分流術斷流術患者教育休息酒精及藥物進食食物鈉、水攝入避免感染病因治療,隨訪監測肝性腦病不宜駕車及高空作業避免傳染并發肝癌時家屬及病患知情及配合。拓展復習肝臟大體解剖肝臟組織學肝臟生化膽紅素代謝,腸肝循環,黃疸分類診斷學,肝大,脾大,腹水(查體及腹水化驗鑒別)
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    • 簡介:醫院心內科副主任“醫德標兵”事跡介紹XXX,男,1958年出生,醫學博士,現任XX醫科大學第二醫院心血管內科主任醫師、教授、碩士生導師,心內科副主任,黨總支委員、黨支部書記?!昂敛焕?、專門利人,對工作極端的負責任,對人民極端的熱忱,對技術精益求精”,是毛澤東同志對白求恩精神的科學概括和客觀評價。XXX同志1981年來到了XX醫科大學第二醫院心血管內科工作。30年來,他始終以白求恩為榜樣,把人民群眾的需要,當作高的追求目標。他愛崗敬業,救死扶傷,舍己為人,始終如一地恪守行醫誓言,無怨無悔地耕耘、奉獻,用無數個日日夜夜的平凡堅守澆灌“白求恩精神之花”常開不敗。他先后獲得了“XX醫大二院先進個人”、“XX醫大二院十佳教師”、“XX醫科大學優秀教師”、XX醫大二院、XX醫科大學、XX省科教工委系統“優秀黨員”,“XX省醫德醫風標兵”,“全國醫德標兵”等榮譽稱號。一、修醫德愛護病人理解家屬醫患溝通好XXX同志把向白求恩同志學習與修醫德密切結合。白求恩同志的事跡家喻戶曉,但真正落實在自身身上卻并非易事,特別是在當今醫療環境下更是如此,白求恩精神就更加值得提倡,XXX同志身為共產黨員,處處以白求恩同志為榜樣,嚴格要求自己,熱情的全心全意的為患者服人,注重醫患溝通,換位思考,真正體諒病人的各種困難,他撰寫了近10萬字的醫患溝通技巧文章,并為XX省乃至全國許多家醫院的醫務人員進行醫患溝通技巧培訓講座,受到大家好評。他提出真正的溝通技巧是用心溝通,換位思考,關心病人,理解家屬。多年來他從沒有和病人及家屬發生過一次矛盾,也沒有出現過一起醫療糾紛,他也用自己的行動感染著周圍的同事。二、強醫能鉆研技術教書育人回歸基本功XXX同志把向白求恩同志學習與強醫能活動密切結合。他深知,作為一名醫生只有為患者服務的熱情是遠遠不夠的,還必須要有扎實的臨床基本功和豐富的臨床經驗,患者健康所系,生命相托,責任重大。他始終堅持學習,不斷更新知識,總結臨床經驗,先后完成了碩士、博士課程學習,由于他在專業上取得的顯著成績,得到了廣大同行的認可?,F在他擔任著中國老年學會心腦血管病專業委員會委員,中國醫師協會高血壓專業委員會委員,中國醫師協會中西醫結合委員會介入專家委員會常委,中華中醫藥學會絡病分會委員,XX省內科學分會副主任委員,XX省醫師協會內科醫師分會候任主任委員,XX省心血管病專業委員會委員,石家莊市心血管病專業委員會副主任委員、XX省醫保協會專家委員會副主任委員,XX省中西醫結合委員會絡病分會副主任委員,中國膽固醇教育計劃暨衛生部“十年百項”冠心病血脂干預技術推廣項目授課專家,中
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    • 簡介:醫院內科見習護士見習感悟不舍的情懷一開始我是不太愿意去內二科的,主要是覺得那里壞境不太好,而且樓層低導致光線陰暗影響心情,心情不好自然不利于工作和學習。其次就是剛在外科呆了兩個月,習慣干脆利落的節奏,不太愿意做內科的瑣事了,一想到要在那里呆兩個月心里就有點唏噓,但是輪科排到內二科,也不得不去了。內二科的工作環境確實不敢恭維。第一天到內二科晨交班是在護士站進行的,陰暗壓抑是我對護士站的第一感覺,因為醫生辦公室太小,容不下那么多人,護士站雖然大點卻因為靠窗的那頭擺滿了更衣柜而擋住了陽光,導致全天都要開著燈。不過令我意外的是護士站物品擺放得很整齊,一切都井然有序。交完班后所有醫師跟李主任一起大查房,主任為人和藹可親,對每個病人都很細心,也很有耐心,經常讓我認識一下病人身上的特征性體征,有時還特意跟我講解一下發病機制及如何用藥,一次查房下來還是學到不少東西的。主任指派鄒梅香老師當我的帶教,鄒老師我是見過的,那是半年前的事了,當時我還在內一科,因為一個嚴重心肺衰竭且伴有較嚴重的精神癥狀的患者需要全院會診,鄒老師也被請來了的。那時候什么都不懂,只知道那個患者比較嚴重,不但呼吸衰竭嚴重而且有精神癥狀,科內醫生親切,特別是周老爺爺還有右髖關節骨折史,只能向右側臥,都是護士長及護士們給他定時翻身活動,才沒有褥瘡的發生,在護士們的細心呵護下,周爺爺慢慢地配合了治療,病情也康復的快了,出院后特意送來了一面錦旗感謝內二科全體護士,對患者的細心護理、耐心疏導表示敬意這次再發病時是他主動來到我科住院的,。每次查房的時候他都是笑嘻嘻的,說見到穿白大褂的就感覺親切,讓我們見了他心情也變好了許多。這些還多虧劉娟護士長對優質護理的重視,每天交接班時都會交接一下護理情況,總是強調要多巡視,多宣教,多關心病人以減少呼叫器的呼叫次數,少了呼叫器的嘈雜聲工作起來也會舒服很多。對于優質護理做得好的護士會提出表揚,號召大家向她學習,像朱玲瑜護士跟病人的溝通能力就很強,跟病人交流總是能讓病人心悅誠服,所以很多病人離科去做輔助檢查時都點名找她。而護士長自己也是事無巨細都親自動手,不會因為自己是護士長而指使別人做這做那,記得有位病人在我們科住院時想看電視,但電視打開后沒有圖像,我和鄒老師調試后也沒弄好,病人家屬就說讓護士長直接找設備科來調,護士長笑嘻嘻的跟病人說了聲抱歉后還是自己爬上凳子親自調試了一會,確認自己沒辦法解決后才打電話給設備科,因為她覺得要是自己能解決的事情就不要麻煩別人,別人也有自己的事要忙的,除非自己解決不了再找別人。她就是這么一個要
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      上傳時間:2022-07-28
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